ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиоз (В55) - острое и хроническое протозойное заболевание человека и животных, вызываемое паразитами из класса жгутиковых - лейшманиями, передающимися кровососущими насекомыми - москитами.

Выделяют висцеральный и кожный лейшманиоз.

Этиология. Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они располагаются внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 х 2-3 мкм, а в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 х 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Лейшмании хорошо растут при температуре 22 °С на специальных кровяных средах. Размножаются продольным делением. По Романовскому-Гимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро - в красный. Виды паразита дифференцируют с помощью РА. Экспериментальными моделями для изучения особенностей лейшманиоза служат собаки, мыши, крысы, суслики и другие животные, у которых развивается генерализованный процесс.

Эпидемиология. Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Очаги заболевания установлены в странах с тропическим климатом, а также в Средней Азии, на юге Казахстана и в Закавказье.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Висцеральный лейшманиоз (В55.0) - длительно протекающее заболевание с волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: калаазар (возбудитель L. donovani donovani), средиземноморский висцеральный лейшманиоз (возбудитель L. donovani infantum), восточно-африканский (возбудитель L. donovani archibaldi) и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину.

Патогенез. На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в различных клетках (Купфера, макрофагах и др.), где размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Патоморфология. Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия; и в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще составляет 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный; разгара болезни, или анемический; кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, температурная кривая волнообразная, интермиттирующая. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40 °С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличена печень и особенно селезенка, которая может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные. Лимфатические узлы также увеличены. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. Без лечения болезнь переходит в заключительный, кахектический, период с резким истощением и отеками. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови резко снижено количество эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения; СОЭ повышена. Содержание факторов свертывания крови понижено.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40 °С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. Без своевременного лечения наступает смерть через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1-3 года. Долго сохраняется повышение температуры тела (около 37,5-38 °С) с периодическими подъемами до 39-40 °С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. Без лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины с учетом эпидемических данных и при обнаружении лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, РЛА, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Лечение. Наилучший эффект дают препараты сурьмы: солюсурьмин, глюконтим и др. Их назначают в возрастных дозах внутримышечно или внутривенно; на курс лечения - 10-15, максимум 20 инъекций. Признаки вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) требуют назначения антибиотиков. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ

Кожный лейшманиоз (В55.1), или пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик, - локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез. В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, но изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина. Различают сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокнущую форму (зоонозный сельский лейшманиоз) кожного лейшманиоза.

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокнущей форме - грызуны. Переносчиками инфекции при обеих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются в результате распада инфильтрата, а к 10- 12 мес болезни начинаются их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1, 5-2 года), поэтому болезнь получила название «годовик». У некоторых детей процесс может затягиваться на многие годы, обычно тогда, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок; он быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделяемым и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. Существуют также длительно протекающие туберкулоидные варианты мокнущей формы болезни.

Диагностика. Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз с фурункулом, сифилисом, лепрой, трофическими язвами и другими поражениями кожи.

Лечение. Препараты сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективны. Местно используют примочки из раствора фурацилина, грамицидина, акрихина, а также мазь Вишневского. Эффективна мономициновая мазь. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозе в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают антибиотики. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика. Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеют раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.