ГЛАВА 05. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Приспособление, или адаптация - широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. С этих позиций, сама жизнь есть непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Однако приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Все индивидуумы, образующие вид обладают приспособительными реакциями, которые проявляются в условиях здоровья и болезни. Организму приходится постоянно приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов и вирусов. Приспособление необходимо и в тех ситуациях, когда возникает физиологическое, либо патологическое напряжение функций органа или системы, а также когда происходит снижение или извращение этих функций. Например, у человека, который длительно занимается тяжёлым физическим трудом или спортом, высокая физическая нагрузка приводит к увеличению массы мышц, в том числе и миокарда, повышается сила сердечных сокращений, увеличивается объём лёгких и т.д. Если у человека ампутирована нога, и он вынужден использовать протез, в его скелете и в определённых группах мышц развивается комплекс приспособительных процессов, позволяющих корригировать изменение центра тяжести тела, происходят изменения в вестибулярном аппарате, меняется локальное кровообращение в сохранившейся части конечности. Приспособительные реакции развиваются у здорового и больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни. Здоровье и болезнь - явления индивидуальные и у конкретного человека видовые приспособительные реакции преломляются через его особенности, связанные с реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, определяющей здоровье, но и медицинской, то есть проблемой патологии.

Компенсация - совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные процессы - более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым. Человек обладает собственными реакциями, но одновременно, как представитель биологического вида, он имеет и видовые приспособительные реакции. Те и другие реакции трудно разделить, поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные процессы. Если биологический смысл компенсаторных реакций заключается в восстановлении нарушенных функций органов и систем, степень их восстановления является основным критерием достаточности этих реакций, то для приспособительных процессов восстановление функции не обязательно. Главное для них - адаптация организма к изменяющимся условиям жизни, связанным с внешним миром и внутренней средой организма, поэтому приспособительные реакции необходимый атрибут всей жизни человека. Всё многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырём основным реакциям - атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Атрофия

Содержание раздела "Атрофия" смотрите в книге.

Гипертрофия

Гипертрофия - увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный процесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций и, следовательно, компенсаторный.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия - увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл ("гигантские" митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа (рис. 5-1). Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей - в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

Рис. 5-1. Гиперплазия внутриклеточных структур кардиомиоцита при гипертрофии сердца (x9000).

•  Физиологическая (рабочая) гипертрофия. Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

•  Гипертрофия при болезнях. Является механизмом компенсации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.

◊  Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

◊  Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

◊  Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.

•  Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, т.к. не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает её. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.

◊  Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения (рис. 5-2).

Рис. 5-2. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Количество желёз увеличено, они разной величины и формы. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

◊  Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

◊  Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Регенерация

Регенерация (от лат. reparatio - восстановление) - восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия. Без восстановления жизнь невозможна, не может быть не регенерирующих органов и тканей. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии.

Механизм деления клеток складывается из ряда последовательных процессов: связывания фактора роста с рецептором на поверхности цитолеммы, активация рецептора, обладающего тиразиназной активностью и передача сигнала с помощью различных мессенджеров. При этом активируются ядерные факторы транскрипции, и клетка вступает в митотический цикл, который регулируется белками-циклинами и циклинзависимыми киназами. Начинается пролиферация клеток, которая останавливается TGF-β, действующим на белки, контролирующие клеточный цикл. Факторы роста, не смотря на различия, имеют ряд общих свойств. Все они оказывают влияние на клетки-мишени, связываясь с соответствующими рецепторами. При этом они обычно стимулируют и другие процессы - синтез и секрецию коллагена, фибронектина, клеточную миграцию и др. Следует заметить, что контакт цитоплазматической мембраны с внеклеточным матриксом иногда может действовать аналогично факторам роста.

Компонентами внеклеточного матрикса являются коллагены, адгезивные белки (фибронектин и ламинин), которые служат опорой клеток, входят в состав базальных мембран и являются склеивающим веществом, протеогликаны, которые обладают гидрофильными свойствами, а также играют роль склеивающего вещества.

При заживлении ран регенерация носит характер субституции и протекает с образованием грануляционной ткани. Она состоит из большого количества фибробластов, вновь образованных сосудов, внеклеточного матрикса, миофибробластов, макрофагов и других воспалительных клеток (рис. 5-3). Сосуды образуются от предсуществующих путём почкования (неоваскуляризация, или ангиогенез). В начале происходит разрушение базальной мембраны и образование отростков капилляров. В этом процессе принимают участие ангиобласты - клетки соединительной ткани, стимулированные несколькими факторами роста и сами создающие стимул для неогенеза. В направлении стимула мигрируют эндотелиальные клетки, которые затем пролиферируют и, созревая, превращаются в капиллярные трубочки.

Рис. 5-3. Грануляционная ткань. Много вновь образованных сосудов, в инфильтрате лимфоциты, плазмоциты, фибробласты, лейкоциты. Наблюдается формирование внеклеточного матрикса Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Наиболее важная роль в заживлении раны принадлежит макрофагам. С их функциями связаны процессы:

∨ очищения раны от некротического детрита;

∨ привлечения в рану фибробластов и ангиобластов;

∨ стимуляции образования внеклеточного матрикса;

∨ ремоделирование рубца с помощью коллагеназ, стромлизинов и других протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами.

Происходит разрушение коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса. Одновременно макрофаги фибробласты выделяют тканевые ингибиторы металлопротеиназ, которые подавляют действие литических ферментов и таким образом регулируется процесс образования рубца.

Заживление ран происходит первичным и вторичным натяжением. Неинфицированные раны, прежде всего хирургические, обычно заживают первичным натяжением.

Динамика заживления ран

•  Очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофилами, а затем и макрофагами в течение 1 сут. Дегидратация поверхности детрита приводит к образованию струпа, закрывающего рану. Пока в ране имеется детрит, грануляционная ткань не развивается.

•  Воспаление и образование грануляционной ткани. На 2-3 сут макрофаги стимулируют врастание в рану фибробластов и ангиобластов, которые продуцируют коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают пролиферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4-6 сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной. Она содержит множество вновь образованных капилляров, активных фибробластов, лимфоидных клеток. Нейтрофилов становится меньше.

•  Редукция сосудов грануляционной ткани и замещение их коллагеном, в результате чего приток крови уменьшается и грануляционная ткань бледнеет. С краев раны на грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления раны.

•  Образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество макрофагов уменьшается, грануляционная ткань постепенно замещается коллагеном I типа, что придаёт прочность рубцу (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Рубец в мышце сердца после инфаркта миокарда. Окраска суданом III (x90).

•  Ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых плотность рубца увеличивается.

Вторичным натяжением обычно заживают раны с далеко отстоящими краями, инфицированные, содержащие инородные тела. Динамика заживления принципиально та же, но в этом случае заживление протекает дольше, в ране более выражено воспаление и количество образующейся грануляционной ткани больше.

Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.

•  Физиологическая регенерация - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.

•  Репаративная регенерация - воссоздание утраченного в результате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец).

•  Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенерацию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.

◊  Гипорегенерация. Имеет место, когда восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).

◊  Гиперрегенерация. Проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келлоидного рубца).

◊  Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость.

◊  Дисплазия - нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

Стадии развития компенсаторных процессов

Содержание раздела "Стадии развития компенсаторных процессов" смотрите в книге.

СТРЕСС

Стресс (от англ. stress - напряжение), или общий адаптационный синдром, - генерализованная неспецифическая реакция организма на необычные по характеру, силе или продолжительности воздействия факторы, характеризующиеся стадийностью развития: активацией защитных процессов и последующим их угнетением. Поскольку эти процессы являются общими для всех ответов организма на физиологические или патогенные раздражители, они называются также общим адаптационным синдромом.

Основоположником учения о стрессе был Г. Селье (1950 г.). Под стрессом он понимал неспецифические процессы, имеющие приспособительный (адаптивный) характер, возникающие в ответ на разнообразные раздражители. Адаптация к воздействующему фактору включает неспецифичные, общие для всех влияний изменения в организме - стресс или общий адаптационный синдром, и специфичные проявления, характерные для воздействующего фактора. Например, выбросы адреналина, гипергликемия, повышение артериального давления возникают при многих экстремальных воздействиях, но каждое повреждение (термический ожог, размозжение тканей) имеет свою характерную клиническую и морфологическую картину.

Г. Селье описал основные стадии стресса и его нейрогормональные механизмы, указал на возможность возникновения патологического стресса, протекающего с повреждением тканей - дистресс.

В современном понимании стресс - форма реактивности организма, его генетически запрограммированное свойство отвечать на разнообразные внешние или внутренние раздражители неспецифичным по отношению к повреждающему фактору комплексом защитных и приспособительных реакций.

Стресс обладает нейрогормональным механизмом, подготавливающим организм к специфическому ответу на действие раздражителя, и способствующим его развитию во времени. Поскольку острый стресс имеет предупредительное значение, в некоторых случаях симпатоадреналовая реакция возникает до осознания стрессового события (сопутствуя автоматическим двигательным реакциям), а вегетативные компоненты, сопровождающие стресс (уровень артериального давления, мышечное напряжение), часто имеют избыточный характер по отношению к силе и значимости воздействия.

Выделяют физиологический и патологический стресс.

•  Физиологический (эустресс). Имеет предупредительное значение и направлен на предотвращение повреждения.

•  Патологический (дистресс). Является результатом стрессовой реакции, несоразмерной силе и длительности воздействия (избыточной или недостаточной), вследствие чего возникает повреждение.

Стрессоры - факторы, вызывающие стресс.

Стрессоры могут вызывать непсихогенный и психогенный (психоэмоциональный) стресс.

•  Непсихогеный стресс. Возникает после непосредственного воздействия физического, биологического, химического фактора на организм или через его анализаторы; биологическая адаптация достигается преимущественно включением приспособительных нейроэндокринных факторов, а несостоятельность механизмов этого стресса приводит к возникновению жизненно опасных состояний (шока, коллапса, комы).

•  Психогенный (психоэмоциональный) стресс. Включается не только после воздействия на анализаторы, но и при воспоминании о травмирующем событии, а также в случае придания особого смыслового значения индифферентным раздражителям. Психогенный стресс является результатом отношений между людьми, воздействия социальных факторов. Психологическая адаптация обеспечивается, прежде всего, механизмами психологической устойчивости человека к психотравмирующей ситуации, а несостоятельность психофизиологических адаптационных механизмов приводит к неврозам, психической патологии, психосоматическим заболеваниям.

По течению стрессы могут быть кратковременными и длительными, сопровождая, соответственно, экстренную или долговременную адаптацию организма к воздействующему фактору. Острый стресс может иметь абортивное течение, т.е. прерывается, если человек осознает его ненужность (например, находит потерянные ключи) или устраняет воздействие стрессового раздражителя.

Биологическое предназначение стресса состоит в том, что он, являясь неспецифическим компонентом адаптации, мобилизует защитные, компенсаторные и восстановительные процессы. При благоприятном развитии стресса возникают явления экстренной или долговременной адаптации организма к повреждающему действию травмирующего фактора.

•  Экстренная адаптация. Происходит рефлекторное включение предсуществующих механизмов защиты и приспособления. При непсихогенном (биологическом) стрессе защитные процессы направлены на избежание повреждающего фактора (отстранение от горячего предмета, уход от опасного воздействия), приспособительные процессы направлены на устранение возникших изменений регулируемых параметров (например, уменьшение содержания кислорода в крови усиливает вентиляцию лёгких).

•  Долговременная адаптация. Продолжительное воздействие стрессора сопровождается активацией соответствующих генных комплексов клеток, усилением синтетических процессов, что приводит к увеличению массы функционирующих органов и тканей (утолщение стенок желудочков сердца при пороках клапанов). При психогенном воздействии адаптация достигается психологическими средствами защиты и приспособления (избегание травмирующей ситуации, аутотренинг, медитация, физические нагрузки, водные процедуры).

При длительном или слишком интенсивном воздействии стрессора на организм приспособительные изменения, возникшие в организме, могут оказаться недостаточными, утрачивать положительное действие и иногда приобретают отрицательное значение для организма, вызывая повреждающий эффект, возникает дистресс.

МЕХАНИЗМЫ И СТАДИИ СТРЕССА

В механизмах развития общего адаптационного синдрома основная роль принадлежит симпато-адреналовой системе и системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

∨ мобилизации (тревоги);

∨ высокой резистентности к патогенному фактору;

∨ истощения (дистресса).

СТАДИЯ МОБИЛИЗАЦИИ

В стадии тревоги Г. Селье выделил фазы шока и противошока.

Фаза шока (первичного шока). Организм не готов к защите от повреждающего действия стрессора и в нём преобладают негативные процессы (избыточное расходование метаболических ресурсов, что приводит к гипогликемии, распаду белковых структур и жировой ткани). Начинают преобладать вазодепрессорные реакции, нарушается сосудистый тонус, снижаются артериальное давление, резистентность организма к повреждающему фактору и возможно развитие экстремального состояния. Вместе с тем вазоплегия служит пусковым стимулом для активации симпатоадреналовой системы, происходит возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина окончаниями симпатических нервов и адреналина мозговым веществом надпочечников, что необходимо для мобилизации приспособительных процессов в ответ на изменения гомеостаза, и включается фаза противошока.

Фаза противошока. Она характеризуется началом восстановления гемодинамики и перестройкой обмена веществ.

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

В стадии резистентности, устойчивость организма к воздействию стрессора достигает высокого уровня, происходит перекрёстное повышение устойчивости к различным воздействиям, что сопровождается подавлением активности других систем (репродуктивной, пищеварительной). В значительной степени это связано с кортикостероидами, уровень которых в плазме крови начинает возрастать с первых минут действия стрессора. Помимо этого, эффект кортикостероидов заключается в переключении обмена веществ с пластического типа на энергетический и в использовании продуктов распада белков и жиров для потребностей адаптивных систем, несущих основную нагрузку, а также в потенцировании действия катехоламинов на метаболизм и сердечно-сосудистую систему.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ

Стадия истощения возникает при влиянии на организм раздражителей чрезмерных по силе или по продолжительности действия и сопровождается явлениями дистресса - снижением устойчивости организма к стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Чрезмерная активность и длительность факторов стресса сопровождается гиперплазией мозгового вещества надпочечников, а гиперкатехоламинемия может привести к миокардиодистрофии, очаговым некрозам миокарда, артериальной гипертензии, ишемическому поражению почек. Истощение функции надпочечников способно вызвать срыв адаптационных процессов с возникновением шока, коллапса или комы. Поэтому эту стадию называют также стадией вторичного шока. Избыток кортикостероидов приводит к язвенному поражению желудочно-кишечного тракта, инфекционным осложнениям, артериальной гипертензии. Падение уровня адаптивных явлений может снизить резистентность организма к патогенным факторам и привести к болезням, которые Г. Селье назвал болезнями адаптации.

Симпато-адреналовая система активируется рефлекторно сразу после воздействия стрессора на афферентные звенья сенсорных анализаторов, симпатические отделы гипоталамуса и обусловливает самые быстрые рефлекторные двигательные акты избегания раздражителя и метаболические перестройки в фазе противошока. При различных воздействиях на организм происходит возбуждение симпатической нервной системы и стимуляция образования норадреналина. Возникает гиперкатехоламинемия, играющая ключевую роль в стадии тревоги при развитии стресса. В этой стадии катехоламины обусловливают эффекты:

∨ стимулируется гликогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в мышцах;

∨ активируется липолиз и повышается содержание в крови свободных жирных кислот;

∨ усиливаются окислительные процессы в тканях и повышается температура тела;

∨ расширяются бронхи и увеличивается лёгочная вентиляция;

∨ усиливаются и учащаются сокращения сердца;

∨ повышается артериальное давление;

∨ расширяются коронарные сосуды;

∨ увеличивается возбудимость клеток коры головного мозга;

∨ повышается работоспособность скелетных мышц;

∨ усиливаются эффекты глюкокортикоидов (снижается уровень кортикостероидов в крови и ответ кортикостероидов на стресс).

Многие метаболические эффекты при стрессе объясняются действием кортикостероидов. В частности, кортизол:

∨ вызывает распад белковых структур, тормозит синтезы белка и ДНК в тканях;

∨ увеличивает синтез ферментов глюконеогенеза, стимулирует гликогенолиз в печени, увеличивая уровень глюкозы в крови;

∨ уменьшает утилизацию глюкозы мышцами и жировой тканью, сохраняя её для нужд сердечной мышцы и головного мозга;

∨ стимулирует липолиз, увеличивая количество жирных кислот в крови;

∨ оказывает пермиссивный (усиливающий) эффект действия адреналина, глюкагона, пролактина на обменные процессы и сосуды;

∨ тормозит воспалительные и аллергические реакции;

∨ усиливает реабсорбцию натрия и выделение калия в почках.

Однако усиление эффектов кортикостероидов не даёт полного объяснения адаптационной перестройке. Значение некоторых проявлений стресса, таких как угнетение антителообразования и воспаления, торможение утилизации глюкозы мышцами можно оценить лишь при анализе суммарного эффекта разных процессов, обеспечивающих адаптацию, поскольку в адаптацию включен весь организм.

Каждая функция контролируется несколькими регуляторными системами, кроме того, существуют механизмы отрицательной обратной связи, поддерживающие определённый уровень гормональной продукции, предупреждающие возрастание концентрации гормонов до патогенного уровня. В частности, существенна роль соматотропина в адаптации, который во многих отношениях является антагонистом кортикостероидов. Он активирует антителообразование, стимулирует синтез белка в печени, повышает утилизацию углеводов мышечными клетками, усиливает процессы воспаления.

Следует заметить, что эффективность адаптационных механизмов, вероятно, зависит не столько от абсолютного количества тех или иных гормонов, а от их соотношения: катаболических (кортикостероидов, тироксина) и анаболических (андрогенов, соматотропина), провоспалительных (альдостерона) и противовоспалительных (кортизола). Гормональный дисбаланс может возникнуть в результате врождённых особенностей эндокринной системы и её регуляторных механизмов или являться следствием длительного действия стрессорного фактора, приводящего к невосприимчивости тканей к гормонам или снижению продукции гормонов. Вследствие этих причин приспособительные механизмы утрачивают своё адаптивное значение, а возникшие под их влиянием изменения в тканях могут оказаться вредными для организма. Повышение уровня анаболических провоспалительных гормонов, таких как альдостерон при стрессе способствуют развитию болезней, сопровождающихся гиперергической реакцией (бронхиальной астмы, сенной лихорадки), а повышение уровня катаболических противовоспалительных гормонов (глюкокортикоиды надпочечников) при стрессе способствует появлению язвенных и дистрофических процессов, опухолевого роста, сепсиса.

Стресс-реактивность - свойство организма отвечать на стрессовые раздражители. Нарушение этого свойства приводит к развитию дистресса. Нарушение стресс-реактивности может возникнуть в результате:

∨ неадекватного стрессового раздражителя (в таком случае общий адаптационный синдром не возникает, и организм может погибнуть в стадии первичного шока);

∨ наличия врождённых или приобретённых нарушений механизмов, участвующих в реализации стресса (при генетической или приобретённой недостаточности передней доли гипофиза, недостаточности надпочечников при их туберкулёзном поражении, при отсутствии гормонов, участвующих в развитии стресса);

∨ длительного воздействия стрессора, что приводит к тренированности одних систем и ослаблению других (перераспределение функциональной активности). Последние становятся подверженными патологии;

∨ внезапного прекращения действия стрессового фактора, что может привести к дезадаптации не только к данному фактору, но и другим стрессорам.

Многие негативные результаты стрессового состояния объясняются активацией перекисного свободнорадикального окисления липидов, образованием, активных форм кислорода и свободных радикалов.

Стресс-лимитирующие системы организма. Ими являются тормозные медиаторы центральной нервной системы (глицин, γ-аминомасляная кислота), опиоидная система, антиперекисные и антирадикальные механизмы защиты (простагландины, токоферол).

Тяжёлые психотравмирующие ситуации (землетрясения, насилие над личностью, потери близких) приводят к развитию острых или хронических посттравматических стрессовых расстройств, расстройств адаптации в обществе, психосоматическим расстройствам.

При воздействии психогенного фактора большое значение имеет психологическая устойчивость организма к стрессу, зависящая от свойств личности человека, способности противостоять психотравмирующей ситуации, от социальных отношений и социальной поддержки (близкие лица, семья, коллектив), создающих эмоциональное подкрепление.

Таким образом, общий адаптационный синдром в целом можно считать одной из типовых патологических реакций организма, хотя и имеющей некоторые особенности.

МОРФОГЕНЕЗ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ И КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ

С современных позиций, в основе структурного обеспечения всего разнообразия приспособительных и компенсаторных реакций лежат пять принципиально важных механизмов.

МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ГЕТЕРОГЕННОСТИ

Механизм функционально-морфологической гетерогенности заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к органу организмом. При нормальной физиологической функции из общего числа аналогичных структур функционирует лишь какая-то их часть, а другая часть структур находится в состоянии функциональной паузы. По мере изменения функциональных требований к органу, соответственно изменяется и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается всё большее их число, при её снижении - количество структур, отличающихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Функционирующие структуры частично разрушаются (в соответствии с уровнем их функционирования), а в период функциональной паузы они восстанавливаются. В следующий цикл деятельности органа, восстановленные структуры будут функционировать, а разрушенные в предыдущий цикл будут регенерировать. Поэтому и в нормальных условиях в ткани любого органа наблюдается морфологическая гетерогенность - часть клеток или внутриклеточных структур разрушена, в то время как их основная масса сохранена.

Однако для осуществления постоянно текущего ресинтеза разрушенных структур и регенерации клеток органа необходим определённый уровень образования энергии, что определяет функционально-морфологическую гетерогенность митохондрий. Этот принцип асинхронной работы одноимённых структур сохраняется не только на тканевом уровне. Столь же чётко он проявляется на клеточном, ультраструктурном, молекулярном и генетическом уровнях. Этот механизм может быть обозначен как резерв для мобилизации имеющихся ресурсов. Он типичен для жизнедеятельности организма в условиях, когда колебания функциональной активности органов не выходят за физиологические границы и наличный запас структур вполне достаточен для материального обеспечения этих колебаний. В условиях же патологии, характеризующейся гиперфункцией органов, количество одновременно функционирующих и разрушающихся структур, резко возрастает, что требует повышенного обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможностей для обеспечения ресинтеза, всё большее количество структур вынуждено функционировать не только более интенсивно, но одновременно и разрушаться. При декомпенсации патологически изменённого органа функционально-морфологическая гетерогенность исчезает, и это означает прекращение функции органа.

МЕХАНИЗМ УВЕЛИЧЕНИЯ ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР

Механизм связан с гиперплазией функционирующих структур, т.е. увеличением их количества в соответствии с уровнем возросшей функциональной нагрузки, когда включение в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, оказывается недостаточным. Этот процесс так же происходит на всех структурных уровнях, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение количества внутриклеточных органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов), сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, возрастание числа клеток путём их деления. При этом если функциональная масса возрастает за счёт увеличения количества клеток, то объём самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях, когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счёт гиперплазии ультраструктур и их возросшая масса "не умещается" в прежнем объёме возникает гипертрофия клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур. Там же где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счёт гипертрофии клеток, так и увеличения их числа. Образно говоря, гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток есть расширение производственных мощностей органа и организма в целом.

Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспособительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при заболеваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая её причина.

По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация. Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно развёртывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация - для сохранения функций в физиологических условиях или для нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация физиологическая и репаративная - явление универсальное, свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному, молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК).

МЕХАНИЗМ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ СТРУКТУР

Рекомбинантные преобразования структур при сохранении их количества отражают качественную сторону приспособительных и компенсаторных реакций. Существует множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиления или ослабления функции, поэтому требуются совсем иные ответные реакции организма. Чтобы приспособиться к воздействию всё возрастающего числа антигенов, вредных химических веществ, радиационных влияний, которым подвергается современный человек, биологические системы должны не только интенсифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факторов. Эти перестройки, в основной своей массе развёртываются на молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии, именуемым изомерией и конформацией.

Примером таких рекомбинантных преобразований является возникновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий, так называемых кластеров, которые образуются из нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных контактов (рис. 5-6). В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных структур, особенно в стадии становления компенсаторных процессов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за уменьшения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих органелл. Очевидно, в таких условиях кооперация митохондрий посредством образования межмитохондриальных контактов позволяет восстановить их синхронное функционирование для обеспечения синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего органа. В кластерах митохондрий возрастает активность протоннной АТФ-синтетазы и усиливается синтез АТФ. По мере снижения энергетического дефицита в клетках уменьшается количество кластеров митохондрий, и сами кластеры становятся меньше. Вместе с тем образование межмитохондриальных контактов невозможно, если количество крист или самих митохондрий падает ниже порогового уровня, а количество образующейся энергии снижается настолько, что функция органа быстро угасает. Такая ситуация возникает либо в стадии становления, но при очень глубоком поражении органа, либо в стадии декомпенсации, характеризующейся энергетическим истощением структур.

Рис. 5-6. Острая гиперфункция миокарда. Стрелками указаны конгломераты митохондрий кардиомиоцита, соединённых между собой межмитохондриальными контактами (x32 000).

Положение о рекомбинантных преобразованиях позволяет понять, за счёт каких механизмов происходит энергетическое обеспечение гиперфункции органов в тот период времени, когда ещё нет гиперплазии внутриклеточных структур, т.е. материального субстрата, обеспечивающего относительно устойчивую компенсацию больного органа. Именно рекомбинантные преобразования, позволяют увеличить образование энергии в этот период настолько, чтобы обеспечить и функцию, и ресинтетические процессы в клетках, испытывающих возросшую нагрузку. Данные о рекомбинантных преобразованиях расширяют существующие представления о механизмах качественных изменений в живой природе (Д.С. Саркисов)

МЕХАНИЗМ СИНХРОНИЗАЦИИ

Содержание раздела "Механизм синхронизации" смотрите в книге.

МЕХАНИЗМ ДУБЛИРОВАНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Механизм заключается в широчайшем дублировании физиологических функций, что обеспечивает структурное постоянство внутренней среды организма. Любая функция, любой показатель физиологического состояния организма обеспечивается работой нескольких разных видов клеток и систем. Так, например, в регуляции уровня артериального давления участвуют клетки мозгового (адреналин) и коркового (кортикостероиды) вещества надпочечников, почек (ренин), половых желёз, энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (серотонин), гломусных клеток артерио-венозных анастомозов и синокаротидных зон и ещё ряда других систем. Многие виды клеток работают как синергисты-дублёры в гормональной, секреторной деятельности.

Принцип дублирования в структурном обеспечении гомеостаза выражается не только в том, что та или иная функция поддерживается работой разных клеток, но и в том, что разные типы клеток часто выполняют не одну, а несколько функций. Например, известно, что фибробласты продуцируют не только различные типы коллагена, но и гликозаминогликаны, эластин. Миофибробласты функционируют в зависимости от обстоятельств преимущественно в направлении или миогенеза, или фибриллогенеза. Клетки гладких мышц не только обладают сократительной функцией, но и участвуют в выработке волокнистых структур и в образовании коллагена IV типа базальных мембран Тучные клетки (лаброциты) продуцируют несколько различных биологически активных веществ. Практически все клетки организма, помимо своей специфической функции, выполняют ещё и неспецифическую, заключающуюся в выработке таких важных веществ общерегуляторного назначения, как простагландины, кейлоны. Все клетки фагоцитируют апоптозные тела, обладают определённой возможностью фагоцитоза. По-видимому, в процессе эволюции большинство клеток, а может быть, и все клетки организма, приобрели способность выполнять не только одну, главную функцию, но и другие, второстепенные для них, функции. Особенно чётко это проявляется в условиях патологии, когда требуется компенсировать избирательное нарушение той или иной функции организма.

Полифункциональность клеток, дублирование разными типами клеток одной функции и, наоборот, выполнение одной клеткой разных функций имеют глубокую молекулярную основу, в чём, в частности, проявляется принцип "один ген - разные функции и несколько генов - одна функция". Биологический смысл полифункциональности клеток и дублирования ими сходных функций состоит в том, что при этом существенно повышаются компактность, потенциальные возможности и надёжность (прочность) всей системы в целом, т.е. всего организма. Действительно, исходя из огромного числа функций на всех уровнях - от организменного до молекулярного, приспособленность каждой из них только к тому или иному органу, потребовала бы значительно большего материального субстрата, то есть числа органов и объёма всего организма, что было бы биологически нецелесообразно. Поэтому компактность системы обеспечивается совмещением клетками каждого органа нескольких функций. Наличие материальной базы, морфологических структур для той или иной функции в нескольких органах позволяет при необходимости интенсифицировать эту функцию в значительно большей степени, чем, если бы она была присуща только одному органу и именно это значительно расширяет потенциальные возможности организма. Наконец, рассредоточение одной и той же функции по разным органам обеспечивает большую возможность для её восстановления и сохранения в случае действия патогенных факторов на один из органов.

Ещё один важный источник огромных резервных мощностей организма состоит в том, что гиперплазия структур, обусловливающая приспособительную интенсификацию какой-либо одной функции сопровождается торможением других, в данный момент не столь важных функций. Так, при интенсивной работе той или иной системы органов многие другие системы снижают интенсивность своего функционирования - возбуждение одних эмоций, сочетается с резким угнетением других, в одной и той же клетке адаптивная интенсификация выработки одних ферментов обязательно сопровождается ингибированием продукции других. Это указывает на то, что организму свойственна способность экономить материальные ресурсы и максимально концентрировать их на главном участке развёртывания приспособительной реакции в каждый данный момент.

Это свойство одинаково чётко прослеживается на всех уровнях организации живой материи. Активация компенсаторных и приспособительных процессов сразу на всех уровнях организации происходит обычно лишь в тех случаях, когда имеются грубые изменения, одномоментно повреждающие крупные участки органов и тканей (механическая травма, ожог). Чаще защитные реакции начинаются с глубинных уровней (молекулярного или ультраструктурного), постепенно распространяясь на более высокие уровни организации по мере нарастания повреждения. В этом отношении особого внимания заслуживают реакции, которые развёртываются на внутриклеточном уровне при длительном действии слабых патогенных раздражителей. В этих случаях не наблюдается обычных признаков повреждения тканей, отсутствуют воспаление и другие типовые патологические процессы и ответ организма на воздействие патогенного фактора ограничивается тончайшими внутриклеточными адаптационными перестройками, не отражающимися на гомеостазе в целом. В случае продолжения действия причины, вызвавшей такие перестройки ультраструктуры, лишь спустя длительное время повреждения начинают сопровождаться характерными чертами того или иного патологического процесса. При этом происходят конформационные изменения генетического аппарата и молекул белков, адаптивная перестройка ферментных систем, возникающих в ответ на патогенные воздействия. Они сопровождаются соответствующими изменениями мембранного аппарата клеток, становящимися всё более заметными по мере действия раздражителя. Механизмы этого длительного периода внутриклеточных адаптационных перестроек, в течение которого осуществляется постепенный переход от так называемого здоровья к явным патологическим изменениям тканей, представляет особый интерес.

Из всего изложенного следует, что приспособительные и компенсаторные процессы являются важнейшими реакциями целостного организма, обеспечивающими сохранение гомеостаза, как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях. Именно эти реакции лежат в основе такого понятия, как надёжность биологических систем. Конкретные проявления этой способности организма могут быть самыми разнообразными. Надёжность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды. Во всех таких случаях в процесс включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Однако при почти бесконечном разнообразии ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней сред, все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурно выражаются в виде различных вариаций из таких процессов, как регенерация, гиперплазия, конформационные преобразования структур, дублирование функций и изменение скоростей биологических реакций в соответствии с ритмом воздействий факторов окружающей среды. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов. Стереотипность проявляется и в том, что все они в одинаковой степени свойственны и типичны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного. В целостном организме, в котором всё взаимосвязано и взаимообусловлено, всё взаимодействует и, практически, нет каких-то строго изолированных, специализированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определённое воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией её связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

В практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни и процессом выздоровления от неё. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и, что ещё хуже, болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И только благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжёло больной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т.е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождаются ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врождённых и приобретённых пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений (гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы) после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, т.к. сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии.

Вместе с тем, любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно и, если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция повреждённых систем, т.е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В её основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные, в первую очередь, с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создаёт возможность полностью избавить человека от болезни. И даже в неизлечимых случаях компенсаторные и приспособительные реакции позволяют на тот или иной срок продлить жизнь человека. Поэтому все рассуждения о "несовершенстве" или лишь об "относительной целесообразности" компенсаторных и приспособительных реакций, так же как и любых других реакций и процессов в организме, очевидно, лишены смысла, т.к. в организме всё исключительно совершенно и целесообразно. "Несовершенного" просто не может быть, ибо все, что несовершенно, как показывает весь опыт биологии, погибает в ходе эволюции жизни на Земле. Все представления о "несовершенстве" тех или иных процессов основываются на одной предпосылке - может ли этот процесс привести больного к смерти? Но такая постановка вопроса некорректна и неприемлема, ибо человек смертен от рождения и в этом также заложен глубочайший биологический смысл. Если бы все процессы в организме были абсолютно совершенны, то человек был бы бессмертен, что противоречит диалектическому единству жизни и смерти. Поэтому все реакции организма и, в первую очередь, приспособительные и компенсаторные, так или иначе, обеспечивают сохранение биологического вида, ибо вид - бессмертен, а индивид должен умереть. Поэтому и приспособительные, и компенсаторные реакции направлены, в принципе, лишь на продление жизни человека, прежде всего, больного. И с этих позиций они, разумеется, совершенны, так как всегда выполняют своё назначение, компенсируя нарушенные функции в течение того или иного срока. А смерть больного связана с большим количеством самых разнообразных факторов, которые могут сделать компенсаторные и приспособительные реакции недостаточными на определённом этапе болезни или периода жизни человека и не более того. Поэтому рассуждения о "несовершенстве", "относительной целесообразности", "атавизме" процессов, протекающих в органах и тканях, а также в организме в целом, есть результат недостаточности знаний и понимания биологии жизни на современном этапе развития науки.

Знание и понимание приспособительных и компенсаторных процессов, возникающих в организме при заболеваниях, имеет огромное значение для практической медицины и должно использоваться врачами в их повседневной работе, так как усилия врачей и смысл этих реакций совпадают. Биологическая целесообразность компенсации и приспособления заключается в нейтрализации и уничтожении патогенного агента, ликвидации вызываемых им повреждений органов и тканей и восстановлении гомеостаза. Эти же цели определяют действия врача с древнейших времён и до наших дней, они же будут обусловливать его действия и в дальнейшем.

Однако врач может регулировать динамику компенсаторных и приспособительных реакций. Так он поступает, вскрывая, например, абсцесс или санируя плевральную полость, активно способствует завершению воспалительного процесса, ограничивая с помощью антибиотиков размеры очага пневмонии, ликвидируя абсцесс мозга, предотвращает прорыв гноя в его желудочки и т.п. Своевременно устраняя основную причину болезни, он тем самым предупреждает декомпенсацию гипертрофированного органа. И чем глубже врач познает сущность процессов жизнедеятельности, тем успешнее удаётся ему предупредить срыв компенсаторных реакций и их переход в свою противоположность, т.е. в патологию.

Вместе с тем, между действиями врача и компенсаторно-приспособительными процессами имеется, образно говоря, определённый антагонизм. Он заключается в том, что в патологии компенсаторные и приспособительные реакции организма, сдерживая болезнь, но, не ликвидируя её, долгое время маскируют патологический процесс, делают его незаметным для врача и самого больного, и тем самым не только не способствуют, но и препятствуют его своевременному распознаванию. Благодаря им, болезнь не может проявить себя в той стадии, когда она может быть ещё радикально излечимой. В этом дуализм и диалектика приспособительных и компенсаторных реакций. Поэтому одной из основных задач врача в этих условиях становится разработка методов и мероприятий, позволяющих ему проникнуть в сущность болезни через мимикрию компенсаторных и приспособительных реакций, которые могут оказаться барьером на пути ранней диагностики болезней человека. Поэтому, проблема компенсации нарушенных функций является, по выражению И.В. Давыдовского, "центральной проблемой клинической медицины".