ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Врождённые аномалии (пороки развития) орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы и др.). Пороки развития часто являются проявлением наследственных хромосомных заболеваний.

АНОМАЛИИ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ГУБ

Наиболее частые врождённые пороки (1 случай на 1000 родов) - лицевые расщелины. Они возникают на 7 нед внутриутробного развития. Выделяют боковую расщелину верхней губы, расщелину нёба, сквозную расщелину верхней губы и нёба. При этих пороках развития отмечают расстройства дыхания, сосания, глотания, частые аспирации пищевых масс, нарушения речи.

•  Боковая расщелина верхней губы (хейлосхизис, заячья губа). Наблюдают отсутствие одностороннего (реже двустороннего) сращения между боковым и средним отделами губы с формированием щели, идущей к носу.

•  Расщелина нёба (палатосхизис, волчья пасть). Характеризуют наличием щели в твёрдом и/или мягком нёбе - неполная и полная расщелина соответственно.

•  Сквозная расщелина верхней губы и нёба (хейлогнатопалатосхизис). Сочетание расщелины губы и нёба с одной или двух сторон.

В области лица, челюстей, губ встречаются и другие аномалии: прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врождённые свищи нижней губы, гранулы Фордайса.

•  Прогнатизм - увеличение нижней челюсти с выступанием её вперед. Может быть приобретённой патологией (при акромегалии).

•  Гипогнатизм - недоразвитие нижней челюсти относительно верхней.

•  Экзостоз - вырост на кости твёрдого нёба или челюсти.

•  Врождённые свищи нижней губы. Наличие на красной кайме симметричных по отношению к средней линии губы свищевых ходов, сообщающихся с губными слюнными железами.

•  Гранулы Фордайса - множественные мелкие желтоватые или желтовато-белые узелки на губах и слизистой оболочке щёк, представленные сальными железами без выводных протоков.

АНОМАЛИИ ЯЗЫКА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

К аномалиям языка и слизистой оболочки рта относят аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (возникают вследствие неправильного развития первой и второй жаберных дуг), струму корня языка, складчатый язык, расщеплённый язык, анкилоглоссию, лейкоедему.

•  Аглоссия - врождённое отсутствие языка.

•  Микроглоссия - уменьшение размера языка.

•  Макроглоссия - увеличение языка.

•  Струма корня языка (гетеротопированная щитовидная железа). Часто сопровождается гипотиреозом и расположена в области слепого отверстия органа в виде узла до 3 см диаметром.

•  Складчатый язык. Проявляется бороздами и складками на поверхности.

•  Расщеплённый язык - несращение боковых его частей.

•  Анкилоглоссия - укорочение уздечки языка или прикрепление её к кончику языка, что ограничивает подвижность, затрудняет сосание и речь.

•  Лейкоедема. Встречается чаще у детей, выявляются симметричные бело-серые участки на слизистой оболочке щёк.

АНОМАЛИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ

К аномалиям слюнных желёз относят аплазию, гипоплазию, гиперплазию, атрезию, дистопию, удвоение протоков.

•  Аплазия (агенезия) - отсутствие слюнных желёз, встречается редко, чаще со стороны околоушных желёз.

•  Гипоплазия - недоразвитие слюнных желёз.

•  Гиперплазия слюнных желёз. Выражается увеличением размера.

•  Атрезия - сужение вплоть до полной облитерации слюнных протоков. Способствует задержке тока слюны и формированию кист.

•  Удвоение протоков слюнных желёз.

•  Дистопия слюнных желёз - образование железистой ткани в атипичных местах (в лимфатических узлах, миндалинах, мягких тканях шеи, челюстях), что является причиной формирования кист, слюнных свищей.

АНОМАЛИИ ЗУБОВ

Различают аномалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина.

•  Аномалии количества: адентия (отсутствие всех зубов), гиподентия (уменьшение количества зубов), сверхкомплектные зубы (увеличение количества зубов).

•  Аномалии размера: макродентия (увеличение размера зубов) или микродентия (уменьшение размера).

•  Аномалии формы: уменьшение или увеличение числа бугров на коронках, формы и числа корней и т.п.

•  Аномалии эмали и дентина: несовершенный амело- и дентиногенез, гипо- и гиперплазия эмали, дентина, цемента, дисплазия (нарушение созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба).

•  Аномалии положения зубов: расположение вне зубной дуги, поворот по оси.

•  Аномалии сроков прорезывания и роста зубов: ускорение или замедление прорезывания. Например, в редких случаях зубы имеются у новорождённого (натальные зубы). Задержка прорезывания отмечается при врождённом гипотиреозе, фиброматозе дёсен. Преждевременная потеря зубов связана с генетическими заболеваниями.

КИСТЫ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Кисты головы и шеи часто нагнаиваются. Выделяют эпидермальную, дермоидную, лимфоэпителиальную, срединную кисты.

•  Эпидермальная киста. Имеет соединительнотканную стенку, выстланную многослойным плоским эпителием, и содержит в просвете кератиновые массы.

•  Дермоидная киста. Содержит придатки кожи (волосяные фолликулы, потовые, сальные железы). В просвете кисты - кератин, волосы, секрет желёз.

•  Лимфоэпителиальная киста шеи (боковая, бранхиогенная). Происходит из второй жаберной дуги и глоточного кармана. Под кожей у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы определяется шар до 10 см диаметром. Гистологически видна фиброзная стенка, выстланная многослойным плоским и призматическим эпителием, также лимфоидный инфильтрат с фолликулами.

•  Срединная киста шеи. Возникает из остатков эмбрионального щитовидного протока и располагается между щитовидным хрящом и подъязычной костью. Характерна полость с толстой стенкой, часто с гноем, выстланная многослойным плоским, мерцательным цилиндрическим эпителием, местами встречаются островки щитовидной железы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

КАРИЕС

Кариес (лат. caries - гниль) - аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.

История стоматологии насчитывает свыше 400 теорий возникновения кариеса. Наиболее известные химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая, полиэтиологическая.

•  Химико-паразитарная теория (В.Д. Миллер). Объясняет формирование кариеса деминерализацией зубов вследствие воздействия молочной (а также пировиноградной, яблочной, уксусной) кислоты, возникающей в полости рта при молочнокислом брожении, с последующим разрушением дентина микроорганизмами. Приём 10 г сахара увеличивает содержание молочной кислоты в слюне в 10-16 раз, а начальное разрушение эмали начинается при pH ниже 4,5-5,5. Однако, pH слюны (но не в области кариозной бляшки) равен 7 и существенно не снижается даже при грубых нарушениях диеты.

•  Физико-химическая теория (Д.А. Энтин). Рассматривает зуб как полупроницаемую мембрану, в которой центробежный в норме ток сменяется при кариесе на центростремительный. Возникающие нарушения трофики (в том числе при нервных, эндокринных, наследственных болезнях и др.) способствуют поражению зубов.

•  Биологическая теория (И.Г. Лукомский). Связывает кариес с атрофией одонтобластов при гиповитаминозе D, B, нарушениях обмена Ca, P, F. Однако первоначальное поражение одонтобластов при кариесе не доказано.

•  Трофоневротическая теория (Е.Е. Платонов). Основное внимание уделяется нарушению нервной регуляции трофики зуба, недооценивая значение местных факторов (микробов, гигиены полости рта и т.д.).

•  Полиэтиологическая теория (А.И. Рыбаков). Основывается на увеличении частоты кариеса с 22% у 6-летних детей до 99% у лиц старше 65 лет. Заболевание связывается с возрастными нарушениями зубов, обусловленными эндо- и экзогенными изменениями в пульпе. Однако установлено, что изменения в пульпе при кариесе развиваются вторично.

Современная концепция этиологии кариеса. Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.

•  Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали. Большое значение слюны в генезе кариеса объясняется механическим смыванием и прямым воздействием на микрофлору и поверхность зубов (pH, лизоцим, секреторный IgA, лейкоциты и др.). Поэтому большое значение придают гигиене полости рта.

•  Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.

Имеет значение продолжительность воздействия местных и общих факторов. При углеводистом питании крыс через желудочный зонд кариес у них не развивался в отличие от обычного кормления. Очищающее действие на зубы оказывает и пища. Частота заболевания возрастает при потреблении только мягких продуктов. Поражение зубов чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитом (при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками).

Топографические классификации кариеса. По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

•  Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1-1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60-70% объёма 4-7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊  Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊  Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊  Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊  Глубокие слои эмали интактны.

•  Стадия поверхностного кариеса (caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход - реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊  Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊  Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊  Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊  В дентине - мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

•  Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размячённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход - переход в глубокий кариес, пульпит.

◊  Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊  Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊  Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба - гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊  Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

•  Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход - развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

ПУЛЬПИТ

Пульпит - воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

•  Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

•  Механический. Травмы, ятрогении.

•  Термический. При препарировании полости, протезировании.

•  Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Классификации. Пульпит может быть острый и хронический (по течению), очаговый и диффузный (по распространённости), обратимый и необратимый (по исходу).

Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.

Клинико-морфологические варианты заболевания. Острый пульпит (рис. 12-1) может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический).

Рис. 12-1. Диффузный гнойный (флегмонозный) пульпит. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.

•  Гипертрофический пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Имеет две клинические формы: гранулирующий (разрастание грануляций из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы (ткань пульпы при этом покрыта эпителием).

•  Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.

•  Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита - атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

ДЕНТИКЛИ

Содержание раздела "Дентикли" смотрите в книге.

ПЕРИОДОНТИТ

Периапикальный периодонтит - воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительно-тканной оболочки зуба).

Классификации. По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.

•  Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.

•  Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.

Клинико-морфологические формы. Периодонтит может быть острый (серозный, гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный).

•  Острый серозный и гнойный периодонтит. Чаще развивается у детей и молодых людей из-за хорошей васкуляризации периодонта, широкого апикального отверстия. Обычно в нижней челюсти. Осложнение - апикальный абсцесс с обнажением корня зуба, гайморит, флегмона шеи, свищи.

•  Хронический гранулирующий, гранулематозный (простая, сложная или эпителиальная гранулёма, кистогранулёма), фиброзный. Грануляционная ткань часто бывает желтоватого цвета за счёт наличия макрофагов с липидами (ксантомные или пенистые клетки). По периферии грануляций происходит рассасывание кости и цемента (остеокластическое, гладкое и редко пазушное рассасывание). Возможно прорастание окружающих мягких тканей. Кистогранулёма (радикулярная киста) отличается деструкцией грануляционной ткани, мощными пластами эпителия, выстилающего полость с серозным, реже гнойным экссудатом. Киста давит на окружающую кость, что приводит к атрофии, патологическим переломам, одонтогенному гаймориту. Периапикальная гранулёма - не истинная гранулёма, а инкапсулированные грануляции.

Исходы периодонтита - выздоровление, образование кисты. Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.

•  Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона-Капдепона, несовершенный амелоили дентиногенез.

•  Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием преили интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз).

•  Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов), повышенная (у молочных и постоянных).

•  От внешних факторов. Проявляется флюорозом, системной неспецифической гипоплазией, "тетрациклиновыми" зубами, очаговой гипоплазией, клиновидными дефектами, эрозией твёрдых тканей зуба, кислотным некрозом, травмой.

Флюороз

Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) - единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) - белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) - крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) - эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

Клиника и морфология. По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

•  Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

•  Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

•  Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

•  Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

•  Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной необратимый характер.

Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей - остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные "озёра". Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии зубов

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

Пародонт - совокупность тканей (десна, периодонт, костные лунки альвеолярного отростка челюстей, цемент корня зуба), составляющих зубодесневой сегмент.

К болезням пародонта относят гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Этиология. Заболевания пародонта возникают под влиянием общих и местных факторов.

•  Общие (предрасполагающие, фоновые) факторы. Определяют 85% случаев поражений пародонта. Нарушения сосудистой проницаемости и метаболических процессов при микроангиопатиях, артериальной гипертензии, атеросклерозе, ревматических, эндокринных (сахарный диабет, кушингоидный синдром, гипо- и гипертиреоз и др.), желудочно-кишечных (хронические гастриты, гепатиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) заболеваниях, беременности, гиповитаминозах, некоторых инфекциях (особенно с грамотрицательной и анаэробной флорой), болезнях кроветворных органов, иммунных повреждениях.

•  Местные факторы. Аномалии челюстей, прикуса и развития зубов (скученность, дистопия), поражения мягких тканей полости рта, дефекты протезирования и др. Особое значение имеют: состояние и процессы обмена в зубной бляшке и зубном камне, факторы полости рта, способные усилить или ослабить микроорганизмы и продукты их обмена, общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

Пародонт часто поражается при понижении pH полости рта, нарушениях количества и состава слюны (при сухом синдроме Шёгрена), прорезывании молочных и особенно постоянных зубов. При сахарном диабете наблюдается замедление регенерации, ускоренное старение тканей, нарушение созревания коллагена, гликозилирование белков, ангиопатия, а увеличение уровня глюкозы способствует размножению микроорганизмов.

ГИНГИВИТ

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Это наиболее частое заболевание пародонта. Воспаление начинается в десневой борозде вследствие снижения барьерных свойств. В развитии гингивита имеют значение физические (травма, термические, лучевые воздействия), химические (курение, интоксикации свинцом, висмутом, медикаментами), аллергические, инфекционный (вирусы, бактерии, грибы), алиментарный (гиповитаминозы, особенно С) факторы. У детей острый катаральный гингивит часто возникает при острых респираторных инфекциях. Хронический гингивит во многих случаях вызывают зубные отложения, дефекты пломбирования, протезирования, болезни желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, лейкозы.

Классификации. По течению гингивит может быть острый и хронический. По распространённости: локализованный (с поражением десны 1-2 зубов, папиллит) и генерализованный (диффузный). По виду воспаления: катаральный, эрозивно-язвенный, гипертрофический.

•  Катаральный гингивит. Серозная и гнойная формы. Наиболее распространён.

•  Эрозивно-язвенный (в том числе язвенно-некротический гингивит Венсана). Вызывается радиацией, анаэробной микрофлорой, стрессом, умственным и физическим переутомлением, гиповитаминозом С, курением. Наиболее часто встречается в возрасте 18-30 лет. Характерно снижение реактивности организма, повышение температуры тела.

•  Гипертрофический (отёчная и фиброзная формы). В патогенезе имеют значение гормональные сдвиги (гингивиты беременных, юношеский, климактерический), некоторые медикаменты (оральные контрацептивы), гиповитаминоз С, лейкозы, сахарный диабет, патология прикуса, дефекты протезирования.

Существуют хронические особые морфологические формы заболевания: плазмоцитарный, десквамативный, гранулематозный гингивиты.

•  Плазмоцитарный гингивит (аллергический, идиопатический). Гистологически отмечают множество плазматических клеток в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, гиперемию, формирование микроабсцессов. Воспаление с дёсен может распространяться на нёбо.

•  Десквамативный гингивит. Обычно у женщин старше 40 лет. Характеризуется эритемой, кровоточивостью, болезненностью дёсен, десквамацией эпителия, серозными, геморрагическими пузырьками, эрозиями. По течению - хронический, вторичный (обычно при системной красной волчанке, красном плоском лишае, обычной пузырчатке и др.). Фациальная поверхность дёсен поражается чаще лингвально в виде очаговых или генерализованных поражений. Дно эрозий покрыто желтоватыми фибринозно-гнойными плёнками.

•  Гранулематозный гингивит. Гранулёма инородных тел (пиогенная гранулёма), возникает при попадании в десну различных материалов, в том числе используемых в стоматологии. Эти поражения одноили многоочаговые, до 2 см диаметром в виде красных или красно-белых пятен, локализованных обычно в области межзубных сосочков, иногда захватывая другие отделы десны. В состав инфильтрата входят гистиоциты, лимфоидные клетки, гигантские многоядерные клетки.

По тяжести гингивит может быть:

∨ лёгким - поражение преимущественно межзубной десны;

∨ средней тяжести - воспаление межзубной и маргинальной десны;

∨ тяжёлым - вся десна, включая альвеолярную часть.

По выраженности разрастаний (при гипертрофическом гингивите).

•  Лёгкая степень - десна покрывает коронку зуба не более чем на 1/3.

•  Среднетяжёлая степень - до 1/2 части коронки.

•  Тяжёлая степень - более 1/2 поверхности зуба, вплоть до режущей или жевательной кромки зуба.

У больных отмечается кровоточивость (особенно при зондировании) болезненных воспалённых дёсен, плохой запах изо рта, чувство дискомфорта во рту. Гистологически - отёк, гиперемия, дистрофия эпителия, инфильтрация. При язвенном гингивите присоединяются участки некроза с чёткой демаркацией, гной, фибринозный налёт. Дно язвы может составлять собственная пластинка слизистой оболочки или надкостница. При попытке удаления фибрина усиливаются боли и кровотечение. Характерен регионарный лимфаденит. При отёчной форме гипертрофического гингивита - отёк соединительнотканных элементов, сосочков десны, гиперемия, лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При фиброзной - пролиферация фибробластов, разрастание коллагена, поэтому сосочки плотные, не кровоточат. Происходит резорбция кости межзубных перегородок.

Острый локальный гингивит обычно заканчивается полным выздоровлением. Хронический гингивит нередко переходит в пародонтит.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит - воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Проявляется в 30-40-летнем возрасте (хотя начинается раньше) и является основной причиной потери зубов.

Классификации пародонтита. По распространённости - локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный). По течению - острый и хронический (с периодами обострения и ремиссии). По степени тяжести: начальная, лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

•  Начальная - убыль костных краёв лунки до 1/4 части зуба.

•  Лёгкая - глубина пародонтального кармана, обычно в области межзубного промежутка, до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, зубы неподвижны.

•  Среднетяжёлая - глубина кармана до 5 мм, убыль кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1-2 степени. Возможно смещение зубов.

•  Тяжёлая - глубина кармана более 5 мм, убыль кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2-3 степени, смещение зубов, что заканчивается полной резорбцией косной ткани лунки и зуб выталкивается из своего ложа.

Пародонтит начинается с воспаления десны в виде хронического катарального или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд происходит накопление рыхлых базофильных масс, которые образуют над- и поддесневой налёт со скоплениями микробов, слущенного эпителия, аморфного детрита, нейтрофилов. Далее происходит образование зубного камня. В эпителии маргинальной десны отмечают вакуольную дистрофию вплоть до баллонной и участки некроза, которые плохо регенерируют. Соединительная ткань десны мукоидно и фибриноидно набухает, происходит дезинтеграция гликозаминогликанов. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. Зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы (преимущественно анаэробы) и токсины проникают в периодонтальную щель, где развивается воспаление. Щель расширяется, в костной ткани пародонта возникает резорбция кости: лакунарное рассасывание (начинается с гребня зубных лунок, где появляются остеокласты), гладкое рассасывание. Происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок, ведущее к потере зуба из-за его выпадения. При вертикальном рассасывании остеокласты располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно наблюдается лакунарная резорбция костных балок в теле челюсти, что ведёт к расширению костномозговых пространств. Формируется пародонтальный карман. Он заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, лейкоциты. При обострении глубина кармана увеличивается, что и определяет степень тяжести пародонтита. Наружная стенка кармана и его дно выполнены грануляционной тканью (с большим количеством лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов), пронизанной и покрытой пластами многослойного плоского эпителия. Он достигает верхушки зуба. Из кармана в период обострения выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). В альвеолярных перегородках челюстей развивается остеопороз.

В поздних стадиях пародонтита происходит резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Реактивно разрастается ткань цемента - гиперцементоз. В пульпе зуба вторично возникают реактивные изменения - дистрофия, атрофия, петрификация. Клинически больные жалуются на смещение и подвижность зубов, образование пародонтальных карманов, кровоточивость, болезненность, гиперестезию шеек зубов.

При среднетяжёлом и тяжёлом пародонтите особенно в осенне-весенний период возможно гноетечение и абсцедирование. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование. Очаг гнойного воспаления в пародонте (пародонтальный абсцесс) может явиться источником сепсиса.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз - редкое (4-5% заболеваний пародонта) генерализованное хроническое медленно текущее заболевание с атрофией и дистрофией всех структур пародонта.

Этиология заболевания не ясна, однако оно часто развивается на фоне различных патологий (сахарный диабет, паратиреоидная недостаточность, кушингоидный синдром, длительная гипоксия). Имеют значение возрастные изменения десны, пародонта и остеопороз костной ткани челюстей.

Клиническая картина. Заболевание отмечается чаще всего в области резцов и клыков, где первоначально наблюдают дистрофические изменения десны, которая истончается за счёт атрофии эпителия и склерозируется. Затем поражается костная ткань зубной лунки. Всё это протекает без предшествующего воспаления - гингивита или пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (гладкая, реже пазушная). Сосуды пародонта (артерии и особенно артериолы) склерозированы, с пролиферацией эндотелия, гиалинозом, периваскулярным склерозом. Количество капилляров уменьшено. В результате происходит истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана, повышение подвижности вплоть до выпадения зуба.

Классификация. По степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

•  Лёгкая степень - обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3.

•  Среднетяжёлая - корни зубов обнажены до 1/3 (до 4-6 мм), снижение высоты межзубных перегородок до 1/2.

•  Тяжёлая - корни зубов обнажены на 1/2 и более (более 6 мм), межзубные перегородки снижены более чем на 1/2.

В зависимости от присоединения воспалительного процесса пародонтоз может быть неосложнённый и осложнённый (воспалением).

Пародонтоз часто сочетается с поражением твёрдых тканей зуба в виде эрозий эмали, клиновидных дефектов.

ДЕСМОДОНТОЗ

Содержание раздела "Десмодонтоз" смотрите в книге.

ПАРОДОНТОМЫ

Пародонтомы - собирательный термин, отражающий опухолеподобные поражения пародонта при хроническом раздражение десны. К ним относят фиброматоз десён, эпулис и пародонтальную кисту.

Фиброматоз дёсен

Фиброматоз имеет генерализованный, реже локальный характер, похож на гипертрофический гингивит, но без признаков воспаления. Медленно текущее плотное безболезненное утолщение десны, покрывающее часть коронок зубов, чаще в задних отделах верхней челюсти с переходом на нёбо, обычно развивается при прорезывании молочных или постоянных зубов. Имеют значение генетическая предрасположенность, эндокринопатии. В области межзубной и альвеолярной десны отмечается плотная соединительная ткань, бедная сосудами, со слабой лимфоидноклеточной инфильтрацией. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщён, с акантозными тяжами.

Эпулис

Эпулис (наддесневик) - локальное (в пародонте одного или нескольких зубов) опухолеподобное образование на десне вследствие реакции на хроническое воспалительное или механическое раздражение.

Выделяют гигантоклеточный, ангиоматозный, фиброматозный эпулисы.

•  Гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулёма). Чаще возникает у женщин 30-40 лет, обычно при беременности, иногда у детей. Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней челюсти со щёчной стороны в виде узла до 2 см диаметром. Рентгенологически выявляют разрежение костной ткани края зубной альвеолы. Это образование на широком основании, мягкой консистенции, синюшного или бурого цвета, может иметь вид песочных часов, выступая в щёчную и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Микроскопически характерно большое количество остеобластов и остеокластов, кровеносные сосуды синусоидного типа, очаги кровоизлияний, гемосидероза около покровного эпителия. Иногда отмечаются очаги остеогенеза, подвергающиеся резорбции. Часто рецидивирует.

•  Ангиоматозный. Обычно наблюдается у детей и юношей, может быть у беременных. Локализуется в области передней и боковой частей зубной арки в виде мягкого образования ярко красного или синюшного цвета, часто кровоточащее, с воспалением и участками изъязвления. Гистологически представлен кровеносными сосудами капиллярного или венулярного типа, разделённых тонкими прослойками соединительной ткани. Часто рецидивирует.

•  Фиброматозный. Развивается во всех возрастных группах, в области боковых частей зубной арки. Выступающее над уровнем десны плотное беловато-розовое образование на широком основании диаметром до 2 см и более построено из грубоволокнистой соединительной ткани, небольшого количества мелких сосудов, лимфоплазмоцитарных инфильтратов, иногда очагов остеогенеза (отложения остеоидного вещества, окружённого остеобластами) с отложением солей кальция.

Все эпулисы часто травмируются, кровоточат, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба. В покровном эпителии реактивно отмечается акантоз, паракератоз, реже псевдоэпителиальная гиперплазия. Могут рецидивировать после оперативного удаления.

ПАТОЛОГИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК И МЯГКИХ ТКАНЕЙ РТА, КОЖИ ЛИЦА

Поражения кожи и слизистых оболочек встречают довольно часто. К заболеваниям относят лейкоплакию, хейлиты, глосситы, стоматиты, специфические воспалительные заболевания и др.

Орофациальная область поражается при многоформной экссудативной эритеме, токсическом эпидермальном некролизе, акантолитической пузырчатке, пемфигоиде и других воспалительных заболеваний кожи (см. главу 25).

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Лейкоплакия является проявлением роговой дистрофии, требующей постоянного врачебного контроля. Этот процесс отмечается в слизистых оболочках красной каймы губ (как правило, нижней), языка, щеки, десны у 30% лиц старше 50 лет, несколько чаще у мужчин. Факторы риска - курение, жевание табака, частая травматизация, гиповитаминозы, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. При лейкоплакии курильщиков Таппейнера поражается твёрдое нёбо в виде "булыжной мостовой".

Выделяют простую, эрозивно-язвенную, веррукозную клинико-морфологические формы лейкоплакии.

•  Простая (плоская). Белесовато-сероватое чёткое пятно, без уплотнения, не снимаемое шпателем. Микроскопически - гиперплазия базального и шиповатого слоёв, акантоз, паракератоз, воспаление (лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты).

•  Веррукозная (бородавчатая). Присоединяется разрастание слизистой оболочки, придающее вид выступающей плотной бляшки, со значительным паракератозом, выраженной и более глубокой воспалительной реакцией.

•  Эрозивно-язвенная. Отличается одиночной или множественными эрозиями и язвами с некрозом и воспалением, проникающими в подслизистую оболочку.

Лейкоплакия рассматривается как факультативный предрак с малигнизацией в 4-6% случаев. Также на её фоне в 15-25% наблюдений развивается дисплазия эпителия.

Отличительными гистологическими признаками дисплазии слизистой оболочки полости рта являются:

∨ гиперплазия клеток базального слоя;

∨ нарушение стратификации, полярности;

∨ акантоз;

∨ кератоз, паракератоз;

∨ потеря контактов между клетками;

∨ повышение митотической активности;

∨ относительное увеличение ядер;

∨ клеточный полиморфизм.

В зависимости от выраженности и распространённости изменений выделяют степени.

•  Лёгкая (слабая) - в базальном, парабазальном слоях.

•  Умеренная - доходит до середины шиповатого слоя.

•  Тяжёлая - более 2/3 толщины эпителия, без выхода за базальную мембрану (необходимо отличать от carcinoma in situ).

В ряде случаев формируется эритроплакия. Это клинический, а не морфологический термин, отражающий сочетание лейкоплакии с другими изменениями эпителия. Чаще всего отмечается у мужчин старше 60 лет в виде красноватых очагов, локализующихся на дне полости рта, мягком нёбе, задней трети языка. Микроскопически определяется дисплазия эпителия, carcinoma in situ, или плоскоклеточный рак.

ХЕЙЛИТЫ

Хейлит - воспаление губы (чаще нижней). По течению различают острый, хронический. Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, метеорологический, абразивный.

•  Эксфолиативный. Десквамация эпителия только красной каймы, хронический по течению, при обострении гиперемия, отёк, корки.

•  Гландулярный. Наблюдают при врождённой гипертрофии и гетеротопии мелких слюнных желёз и их инфицировании. Устья желёз до 0,1 см внутри губы, с выделениями слюны (гноя), хронический.

•  Контактный (аллергический). Острый, возникает при соприкосновении с аллергенами.

•  Метеорологический и актинический. Острый, развивается в ответ на холод, жар, ветер, инсоляцию, влажность, сухость воздуха и др. Проявляется гиперемией, зудом, жжением.

•  Абразивный (Манганотти). У мужчин старше 50 лет чаще на нижней губе. При осмотре - гиперемия, эрозии (или эрозия) с кровянистыми, кровоточащими корками преимущественно в центре губы, иногда может распространяться на всю губу, хронический. Микроскопически - выраженное воспаление вокруг эрозий из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, по краям дефектов явления гиперплазии клеток базального и шиповатого слоёв с акантозом, эпителиальные выросты, гиперкератоз, участки дисплазии эпителия. Облигатный предрак.

•  Вторичный хейлит развивается при экземе, инфекциях, эндокринных заболеваниях и др.

ГЛОССИТ

Глоссит - воспаление языка. Может быть первичным или вторичным, острым или хроническим.

Клинико-морфологические формы: десквамативный, ромбовидный, атрофический, язвенный.

•  Десквамативный (эксфолиативный). Частый, носит семейный характер. Видны участки десквамации и пролиферации эпителия, складки (географический язык).

•  Ромбовидный. Частичное или полное отсутствие сосочков с папилломатозными разрастаниями в виде ромба, овала по середине языка (срединный индуративный глоссит). Расценивается как аномалия развития или инфекционное поражение.

•  Атрофический. При гиповитаминозах В₁₂, В₂, В₆, РР, железодефицитной анемии. При присоединении гиперкератоза кожи, конъюнктивите у женщин речь идет про синдром Пламмера-Венсана.

•  Язвенный. При кариесе, сифилисе, ожогах, физико-химическом и других воздействиях.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ

Язвенно-некротический гингивит Венсана (гингивостоматит - болезнь Венсана, фузоспирохетоз). Неконтагиозная инфекция, наблюдаемая обычно у 15-30-летних вследствие активизации сапрофитов при иммунодефиците, вызванным ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, сифилисом, лейкозами и др. Снижается хемотаксис нейтрофилов, нарушается соотношение CD4/CD8.

Факторы риска:

∨ ишемия десён (адреналовый спазм сосудов);

∨ курение;

∨ местные травмы;

∨ несбалансированное питание;

∨ несоблюдение гигиены рта.

Вначале поражаются межзубные сосочки, затем десневой край. Отмечают некроз, кровоточащие язвы с сероватым налётом, зловонный запах, зубной камень. Характерен регионарный лимфаденит. Изредка поражается мягкое нёбо и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана с грязно-зелёными плёнками). Микроскопически отмечается фибринозно-гнойное воспаление, некроз, колонии микробов. Осложнение - нома.

НОМА

Нома - гангренозный или некротизирующий язвенный стоматит, влажная гангрена тканей рта. Осложнение острого язвенно-некротического гингивостоматита, тяжело протекающих инфекций у детей. Везикулы или язвы на десне быстро переходят за счёт некроза на губы, щёки и окружающие ткани. Прогноз - неблагоприятный. Часто присоединяются пневмония, сепсис.

СТОМАТИТЫ

Стоматит - воспаление слизистой оболочки полости рта, одна из часто встречающихся патологий.

По этиологии выделяют травматическую (гальванизм), симптоматическую (при желудочно-кишечных, эндокринных, неврологических заболеваниях, васкулитах, лейкозах), инфекционную (при кори, скарлатине, дифтерии, малярии, ВИЧ-инфекции), специфическую, лекарственную, токсическую формы.

Рецидивирующий афтозный стоматит

Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое распространённое (до 20% населения) иммунное заболевание. Манифестация в 10-30 лет, чаще у женщин. Образуются болезненные желтовато-серые округлые или овальные афты в полости рта (губы, щёки, язык, дно рта). После заживления возможны рецидивы через недели, месяцы, годы. Микроскопически отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация (CD8-киллеры преобладают при изъязвлении, CD4-хелперы - при заживлении), нейтрофилы, гиперемия, отёк, язвы, фибринозно-гнойные плёнки.

Этиология неизвестна. Имеют значение травмы слизистой оболочки, контакт с рентгеновской плёнкой, инъекции, стрессы, гиповитаминозы, гормональные сдвиги (чаще при менструации, редко при беременности), инфекции.

Клинические варианты заболевания: малые афты, большие афты, герпетиформные афты.

•  Малые афты (в 80% случаев). В переднем отделе рта обычно у детей и юношей возникает на 1-2 дня эритема, сменяемая образованием 1-5 язв до 1 см диаметром. Язвы заживают через 1-3 нед.

•  Большие афты, или болезнь Сеттена (10%). До 10 глубоких язв, достигающих 3 см в диаметре и заживающих рубцеванием через 2-6 нед. Появляются обычно после полового созревания, а рецидивы продолжаются до 20 лет, иногда позже.

•  Герпетиформные афты (10%). Множественные (до 100), мелкие, до 0,3 см в диаметре язвы в заднем отделе рта, иногда сливающиеся между собой. Обычно развиваются у взрослых.

Токсико-аллергический стоматит

Этиология: аллергическая реакция на медикаменты, пищевые продукты, зубная паста, пломбировочный материал, протезы.

Чаще отмечается у женщин. По течению выделяют острый и хронический.

•  Острый обусловлен иммунокомплексным поражением и проявляется жжением, эритемой, отёком, васкулитом, везикулами, эрозиями. Процесс продолжительностью 7-10 дней проходит стадии развития: пятно → пузырь → эрозия. Возможен анафилактический шок. Рецидивы обычно более выражены.

•  Хронический - эритема, гиперкератоз (лейкоплакия), эрозии чаще задних отделов щёк, боковых поверхностей языка.

Герпетический стоматит (гингивостоматит)

Острый (у детей 1-3 года жизни) с развитием лимфаденита, везикулёзной сыпи, болезненных эрозий вокруг рта, на веках, мочках ушей. Возможен язвенно-некротический гингивит с кровоточивостью. Эпителизация происходит через 7-10 дней. Так как персистенция вируса в организме пожизненная, то характерно рецидивирующие течение при ОРВИ, переохлаждении, инсоляции, стрессе и т.д. Поражаются губы (губной герпес), редко полость рта. Микроскопически наблюдаются интраэпителиальные везикулы с многоядерными (до 15) гигантскими клетками с эозинофильными включениями в ядрах (герпетический цитолитический эффект).

Кандидозный стоматит

Фактор риска - иммунодефицит (первичный, ВИЧ-инфекция, опухоли, при химио-, гормонотерапии, сахарном диабете и др.).

Клинико-морфологические формы заболевания: острый (псевдомембранозный, атрофический), хронический (атрофический, гиперпластический).

•  Острый псевдомембранозный (молочница). Чаще у детей, при ВИЧ-инфекции, химиотерапии. Характерен белый налёт на щеках, ротоглотке, боковых краях языка, содержащий псевдомицелий грибов, слущенный эпителий, кератин, фибрин с примесью нейтрофилов. При снятии псевдомембраны возникает болезненная язва, эрозия.

•  Хронические атрофический, гиперпластический. Наблюдают срединный ромбовидный глоссит с ороговением, атрофией или с папилломатозными разрастаниями в середине спинки языка, акантозом. Иногда вызывается зубными протезами. Под плотным неснимаемым протезом отмечаются эритема, воспаление, отёк, псевдомицелий. Часто поражаются углы рта с формированием заеды (в углах рта эритема, трещины, шелушение).

•  Кожно-слизистый кандидоз (оральный, экстраоральный). Клинико-анатомические формы: диффузный, семейный, поздний.

◊  Диффузный. Тяжёлое поражение кожи, слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей.

◊  Семейный. Наследственное заболевание. У детей молочница переходит в хронический лейкоплакический кандидоз. Лёгкое течение.

◊  Поздний. Редкая патология, сочетаемая с тимомой, миастенией, эритроцитарной аплазией, клеточным иммунодефицитом.

ВИЧ-стоматит

Возникает при присоединении вторичной инфекции (грибы, бактерии, вирусы).

Клиническая картина представлена молочницей, гингивитом, герпесом, лейкоплакией, саркомой Капоши.

•  Стойкая молочница щёк и нёба, гиперпластический кандидоз, эритема нёба, языка.

•  Острый язвенно-некротический гингивит.

•  Тяжёлый распространённый герпес губ, полости рта.

•  Волосатая (ворсистая) лейкоплакия - мягкие белые неудаляющиеся шероховатые пятна (за счёт разрастания эпителия) на боках языка, реже щёк. Гиперкератоз, акантоз, вакуольная дистрофия эпителиоцитов с кариопикнозом.

•  Саркома Капоши -локализуется на мягком нёбе, десне. Встречается у 15-20% больных.

При ВИЧ-стоматите возможны неспецифические проявления: стоматит Венсана, быстропрогрессирующий пародонтит по типу пародонтолиза, экссудативная форма эксфолиативного хейлита, периапикальный периодонтит с остеомиелитом, тяжёлый кандидоз, герпес и другие инфекции.

ГНИЛОСТНАЯ ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА

Также называют ангиной Людвига. Источник инфекции - кариозные зубы нижней челюсти. Часто присоединяется гангрена, сепсис.

АНГИНА СИМАНОВСКОГО-ПЛАУТ-ВЕНСАНА

Фузотрепонематоз отмечается у юношей курильщиков в виде язвенной, часто односторонней ангины. Характерна язва обычно нёбной миндалины до 1 см диаметром с грязно-жёлтым налётом, гнилостным запахом, подчелюстной лимфаденит. Продолжительность заболевания составляет 2-3 нед, однако возможно нагноение с развитием флегмоны.

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ АКТИНОМИКОЗ

Вызывается бактериями-сапрофитами, факультативными анаэробами. На его долю приходится до 60% актиномикоза, и до 6% всех орофациальных воспалительных заболеваний. Факторы риска - иммунодефицит, патология парадонта, зубов, сиаладениты, тонзиллит.

Формы локализации - кожная, слизистая, подкожная, подслизистая, глубокая (межмышечная), одонтогенная актиномикотическая гранулёма (акантотический апикальный периодонтит), сиаладенит, глоссит, лимфаденит, костная форма (периостит, остеомиелит), гайморит, ринит.

Клинико-морфологические формы: деструктивная (прогрессирующая, злокачественная), деструктивно-продуктивная (хроническая). Могут быть локализованными, распространёнными, диссеминированными.

Осложнения: медиастинит, менингит, менингоэнцефалит, сепсис.

Первичный (локальный) актиномикоз. Поражает поднижнечелюстную область, угол и ветвь нижней челюсти. Хронический по течению, возможно присоединение вторичной инфекции (нагноение).

Стадии заболевания: острый абсцесс, актиномикотическая гранулёма (характерны ксантомные клетки, друзы актиномицет), склероз.

Плотный очаг, на разрезе ячеистый (гнойнички). В области поражения кожа синюшная, остеомиелит.

Актиномикоз кожи. По происхождению: первичный (при внесении актиномицетов с травмой), вторичный (из первичного очага мягких тканей или кожи).

Клинико-морфологические формы: атероматозная, бугорковая, бугорково-пустулёзная, нодозная, гуммозная, язвенная.

•  Атероматозная. Возникает у детей. Эластичный очаг до 5 см диаметром, затем развивается свищ с гноем.

•  Бугорковая. В подкожной клетчатке безболезненные тёмно-красные бугорки до 0,5 см с желтовато-бурыми корками. При вскрытии выделяется капля гноя.

•  Бугорково-пустулёзная. Напоминает бугорковый сифилид.

•  Нодозная. В дерме безболезненный инфильтрат до 3ξ4 см, тёмно-красный, с дочерними очагами. При вторичной форме крупные глубокие узлы, спаянные с окружающими тканями.

•  Гуммозная. Узлы абсцедируют, с несколькими свищами, рубцуются с желтоватыми зёрнами (друзы грибов).

•  Язвенная. У ослабленных больных. Язвы мягкие, неровные, со слабыми грануляциями, детритом на дне.

ТУБЕРКУЛЁЗ

В настоящее время довольно распространён туберкулёз. Первичный туберкулёз полости рта возможен у маленьких детей, у которых отмечается язва до 1,5 см (первичный аффект), казеозный лимфаденит подбородочных, подчелюстных лимфатических узлов, лимфангит, составляющих первичный туберкулёзный комплекс.

Орофациальный туберкулёз может быть в формах: туберкулёзная волчанка, папулонекротический туберкулёз кожи, скрофулодерма, язвенный туберкулёз.

Туберкулёзная волчанка (lupus vulgaris)

Формируется у детей, юношей с гематогенным туберкулёзом в виде плоских, гипертрофических (бородавчатых) или язвенных образований. Обычно не возвышающиеся над кожей желтовато-красные пятна диаметром до 0,5 см, возникают вследствие образования люпом - гранулём в глубине дермы.

Варианты течения: обычная, мутилирующая (глубокие язвы в жировую клетчатку, хрящи носа, уши с последующим обезображиванием), люпус-карцинома.

Оральная волчанка поражает дёсны, нёбо (язычок), губы, где видны первоначально красные мягкие пятна, затем сосочковые разрастания, язвы, рубцы.

Папулонекротический туберкулёз кожи. Чаще у женщин 15-40 лет после перенесённых инфекций гриппа, кори и т.д. Розовый плотный узел до 0,5 см диаметром в последующем некротизируется, с коричневой коркой, белым рубцом. Редко нагнаивается.

Скрофулодерма или колликвативный туберкулёз. Язвы языка, щёк, до 3 см, плотные, безболезненные, подвижные. Затем узлы прорываются и образуются вяло текущие язвы, медленно рубцующиеся.

Язвенный туберкулёз. При открытом вторичном туберкулёзе. Небольшая одиночная (редко множественная) язва языка, губы, нёба. Возможна миллиарно-язвенная форма.

СИФИЛИС

В последние годы постоянно отмечается растущая заболеваемость сифилисом.

Орофациальный сифилис. Первичный - твёрдый шанкр губы, языка, лимфаденит регионарный, полиаденит. Вторичный - сифилиды (розеолёзная, папулёзная, пустулёзная сыпь на коже, слизистых оболочках мягкого нёба, миндалин). Сифилитическая заеда. Третичный - бугорковый и гуммозный.

•  Бугорковый. Единичные или множественные до 1,5 см диаметром бугорки, быстро изъязвляющиеся и через несколько месяцев рубцующиеся.

•  Гуммозный. Солитарная гумма с округлой плотной язвой. Характерен интерстициальный глоссит (фибропластический, склерозирующий). Разрастание фиброзной ткани вплоть до сифилитического цирроза языка. Поздний врождённый - триада Хатчинсона  (бочко- и отвёрткообразные зубы, кератит, глухота), сифилитический глоссит.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

При системной красной волчанке поражения кожи лица и слизистой оболочки полости рта отмечаются у 40% больных, что часто сочетается с сухим синдромом Шёгрена. Люпус-хейлит проявляется эритемой, гиперкератозом, атрофией красной каймы нижней губы. Может сочетаться с кожными изменениями. Редко протекает в виде веррукозной формы с бородавчатыми разрастаниями на губе. Люпус-стоматит характеризуется эритемой, отёком, атрофией, язвами, гиперкератозом слизистой оболочки полости рта.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Другим системным заболеванием, часто приводящим к поражению слизистых оболочек рта и кожи лица является системная склеродермия, при которой возможно сужение рта за счёт склероза мышц, развитие стоматита, глоссита, пародонтоза.

ОПУХОЛИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК , МЯГКИХ ТКАНЕЙ РТА, КОЖИ ЛИЦА

Доброкачественные и злокачественные опухоли слизистых оболочек, мягких тканей рта, кожи лица могут быть эпителиальными, мезенхимальными, исходящими из нервной или меланинобразующей ткани, характеристика которых дана в главах 7, 19 и 25.

Рак в орофациальной области в 40% случаев локализуется в языке, в 30% - в дне полости рта, и несколько реже в десне, нёбе, щеке, губе.

Рак красной каймы губ

В 95% случаев раком поражается красная кайма нижней губы. Болеют чаще курящие мужчины, старше 40 лет. Облигатным предраком считают бородавчатый гиперкератоз, абразивный хейлит.

•  Бородавчатый гиперкератоз. Локализован на нижней губе, возникает обычно у мужчин 40-50 лет в виде округлого быстро растущего и выступающего над губой образования. Микроскопически отмечают гиперплазию, акантоз, гиперкератоз, дискомплексацию и полиморфизм шиповатых клеток, в собственно дерме - воспаление (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки). Малигнизация происходит через несколько месяцев.

•  Абразивный хейлит (хейлит Манганотти). Течёт длительно, возникает у мужчин старше 50 лет в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, красных, с корочкой, кровоточащих.

Как факультативный предрак расценивают лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог, папиллому, эрозивно-язвенную и гиперкератическую красную волчанку.

Для рака губы характерны нечёткие, валикообразные края, обычно медленный рост, поздние лимфогенные метастазы в нижнечелюстные, подъязычные узлы. Формы: экзо- (бородавчатый, грибовидный, папиллярный) и эндофитный (инфильтративный, инфильтративно-язвенный).

Рак полости рта

Рак языка чаще всего локализуется на боковой поверхности в области моляров, рак щеки - в области переднего, бокового и ретромолярного отделов, рак нёба поражает чаще твёрдое, реже мягкое нёбо, рак полости рта - передний и боковой отделы. Рак полости рта быстро растёт и даёт ранние лимфогенные метастазы.

Стадии оральной карциномы по системе TNM: T₁ - узел до 2 см в наибольшем размере, Т₂ - узел до 4 см, Т₃ - узел более 4 см и Т₄ - прорастание в мышцы, кости, кожу, метастазы в л/узлы, отдалённые (в лёгкие, печень и др.). Выживаемость при стадии 1 составляет 83%, при 4-11%.

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ

Болезни слюнных желёз могут быть врождённые (агенезия, эктопия, гипертрофия, добавочные железы, первичное поражение только протоков - атрезия, сужение, эктазия, аномальное ветвление, врождённые фистулы) и приобретённые (травматические, сиаладенит, сиалолитиаз, кисты, опухоли).

По этиологии: воспалительные, аутоиммунные, дисэмбриогенетические, опухолеподобные.

СИАЛОЛИТИАЗ

Сиалолитиаз (слюннокаменная болезнь). Чаще развивается у мужчин среднего возраста. Локализация - протоки, реже ацинусы. Поражаются поднижнечелюстная, реже - околоушная, подъязычная, мелкие железы щёк и верхней губы, где формируются камни (фосфаты, карбонаты кальция) от нескольких миллиметров до 2,5 см диаметром. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит застою секрета с последующим образованием белкового матрикса и отложением солей. Клинически характерна слюнная колика во время еды, боли, увеличение железы, слюнные свищи. Морфологически отмечаются хронический сиаладенит, сиалодохит, атрофия паренхимы железы, нередко плоскоклеточная метаплазия, дисплазия, ретенционная киста. Исход необратим. Необходимо удаление поражённой железы, иначе высок риск осложнений - абсцесса и флегмоны.

СИАЛАДЕНИТ

Сиаладенит - воспаление любой слюнной железы, поражение околоушной железы называется паротит. Инфекция проникает лимфо-, гематогенным, контактным и интрадуктальным путями. По течению выделяют острый и хронический, а по этиологии - вирусный, бактериальный, грибковый.

Острый бактериальный сиаладенит

Этиология - стафило-, стрептококки. Большое значение имеет застой секрета, развивающийся при травме, опухоли. Пути инфицирования - интраканаликулярный (стоматологический), гематогенный, лимфогенный, контактный. Способствующие факторы - обезвоживание, лихорадка, голодание, мочегонные, операции на желудочно-кишечном тракте и т.д. Локализация - околоушная (паротит), поднижнечелюстная, подъязычная железы, где развивается серозный, гнойный (абсцесс), редко гангренозный процесс. Вирусные сиаладениты часто развиваются при эпидемическом паротите (свинке), цитомегаловирусный и гриппозный инфекции (см. главы 17 и 24).

Вторичный сиаладенит отмечается при инфекциях, сахарном диабете, иммунодефицитах, лучевой болезни, отравлении солями тяжёлых металлов. Туберкулёзный сиаладенит - при первичном, гематогенном туберкулёзе. Может быть хроническим.

Исход - выздоровление или осложнение (флегмона, свищи, кровотечение, сепсис, переход в хронический сиаладенит).

Хронический сиаладенит

Течёт с обострениями и ремиссиями. Локализация - околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная, а также малые слюнные железы. В основе первичного заболевания лежит аутоиммунное поражение. Значительно чаще железы поражаются вторично при сиалолитиазе, остром сиаладените, инфекции, пороках развития желёз, травмах и т.д. По морфологии выделяют интерстициальный и протоковый (сиалодохит Куссмауля) формы заболевания. Характерна лимфогистиоцитарная инфильтрация, атрофия, склероз (при обострении - гной). Железы увеличены, гладкие, не спаянные с окружающими тканями, плотные (при гнойном воспалении возможна флюктуация).

Актиномикотический сиаладенит - микроабсцессы, плазматические, лимфоидные, ксантомные клетки, фибробласты (актиномикотическая гранулёма), друзы, небольшие абсцессы. Исход сиаладенита зависит от продолжительности заболевания - цирроз железы, слюннокаменная болезнь, нагноение.

Сухой синдром Шёгрена

Хроническая аутоиммунная патология, чаще вторичная (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии, циррозе печени, тиреоидитах) неизвестной этиологии. Обычно страдают женщины среднего и пожилого возраста с HLA B8, DRw52, DR3. В патогенезе имеет значение аутоантитела к тканям слюнных желёз, дисбаланс T-CD4⁺/T-CD8⁺, ревматоидный фактор, отмечаемый у 75% больных. Поражаются слюнные и слёзные железы (гипосаливация вплоть до ксеростомии, ксерофтальмия) и суставы - полиартрит. Если суставы остаются интактными, то речь идет про синдром Микулича. Морфологически отмечается увеличение, уплотнение больших и малых слюнных желёз, их лимфоплазмоцитарная инфильтрация, атрофия, склероз. Осложнения - пришеечный кариес, оральный кандидоз, сиаладенит. В 45 раз повышается риск неходжкинских лимфом слюнных желёз.

Синдром Хеерфорда

Сочетание безболезненного увеличения околоушных желёз с иридоциклитом, увеитом, субфибрильной температурой. Аутоиммунным процессом поражаются женщины среднего возраста. В слюнных железах наблюдаются эпителиоидноклеточные гранулёмы с отдельными гигантскими клетками, пролиферация эпителия протоков. Заболевание может приводить к нарушениям саливации, рубцовым сращениям.

КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ

Этиология - травмы, пороки развития протоков, хронический сиаладенит, сиалолитиаз. Кисты слюнных желёз могут быть ретенционные и слизистые.

•  Ретенционные кисты. Возникают обычно у лиц старше 50 лет, под слизистой оболочкой, округлые, прозрачные. Тонкая стенка из соединительной ткани, выстлана уплощённым эпителием.

•  Слизистые кисты. Проявляются до 30 лет, напоминают опухоль, рецидивируют. Стенка из соединительной ткани, слизистых клеток, в просвете слизь. Мукоцеле.

Киста подъязычной железы (лягушачья опухоль, так как напоминает гортанный пузырь лягушки) - около уздечки языка. При инфицировании - гнойное воспаление.

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ

Опухоли составляют до 2-6% всех новообразований. На их долю приходится до 3% хирургических вмешательств в стоматологической практике. Наиболее частая локализация - околоушные (до 75% случаев), малые (14%), поднижнечелюстные (11%), подъязычные (1-3%) железы. В 75-80% наблюдений опухоли имеют строение доброкачественных. Опухоли желёз по происхождению разделяют на эпителиальные, неэпителиальные.

•  Эпителиальные опухоли (аденомы, карциномы). Составляют до 95% всех новообразований слюнных желёз.

•  Неэпителиальные опухоли. Чаще развиваются у детей. Это гем-, лимфангиомы, нейрофибромы, составляющие до 50% детских опухолей, тогда как у взрослых встречаются примерно в 5% случаев. Редко встречаются злокачественные лимфомы неходжкинские.

•  Неклассифицируемые опухоли.

◊  Пограничные и опухолеподобные процессы. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение, сиаладеноз, онкоцитоз, саркоидоз, сиаладенит, гиперплазия внутриили парапаротидного л/у, кисты.

◊  Вторичные поражения. Метастазы рака кожи, лёгких, почек, молочных желёз.

Аденомы

В ацинусе отмечают в норме ацинарные и миоэпителиальные клетки, во вставочном протоке - эпителиальные, миоэпителиальные и резервные (источники регенерации) клетки. Исчерченный проток представлен эпителиальными клетками и онкоцитами. Междольковый проток - эпителиальными клетками.

Аденомы слюнных желёз составляют до 70-80% всех эпителиальных опухолей желёз и развиваются чаще у женщин старше 50-60 лет. Морфологические разновидности: плеоморфная, лимфоматозная папиллярная цистаденома, миоэпителиальная, базальноклеточная, онкоклеточная, каналикулярная, сальная. Последние две встречаются крайне редко.

•  Плеоморфная аденома. Доброкачественная смешанная опухоль. Наиболее частая (до 70%) опухоль слюнных желёз с медленным ростом, соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:1,7. В большинстве случаев у лиц старше 50-60 лет определяется плотный безболезненный белесовато-жёлтый узел до 6 см диаметром, иногда дольчатый, с тонкой капсулой, которая может местами отсутствовать. Возможны, особенно у молодых лиц, участки ослизнения (при этом отмечается более быстрый рост и более частые рецидивы). Микроскопически характерны полиморфные эпителиальный и мезенхимальный компоненты. Мелкие клетки с гиперхромными ядрами (тубулярные структуры), светлые клетки (альвеолярные структуры), крупные клетки (крупные тубулярные структуры). Морфологические варианты аденомы: тубулярно-трабекулярная с миксоидным или хондроидным компонентом, солидная.

◊  Тубулярно-трабекулярная с миксоидным или миксоидно-хондроидным компонентом. Чаще рецидивирует, возможен мультицентричный рост. Трабекулы и протоковые структуры располагаются среди слизеподобного вещества с примесью хондроидных структур. Стромальный компонент незначителен (рис. 12-2).

Рис. 12-2. Плеоморфная аденома слюнной железы. Тубулярные и трабекулярные структуры с выраженным миксоидным компонентом. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

◊  Тубулярно-трабекулярная с хондроидным компонентом. Микрокисты, миоэпителиальные клетки, мелкие или крупные комплексы клеток, окружённые гиалинизированной тканью, местами похожие на хрящ.

◊  Солидная (до 25% случаев). Состоит из солидных полей крупных цилиндрических клеток с эозинофильной цитоплазмой, отделённых мелких протоков, незначительного количества миксоидного вещества, гиалинизированной ткани преимущественно вокруг сосудов.

Прогноз - возможны рецидивы, иногда многоочаговые.

•  Лимфоматозная папиллярная цистаденома (опухоль Уортина, аденолимфома слюнных желёз). Вторая по частоте опухоль желёз (до 6%). В 5 раз чаще встречается у мужчин старше 40 лет. В 99% случаев поражаются околоушная железа, а в 10% - обе железы. Новообразование происходит из протокового эпителия (окружённого лимфоидной тканью) в виде бледно-серого узла до 5 см диаметром, с множеством щелевидных или крупных серозных кист. Микроскопически определяются кистозные образования, железистые структуры с гомогенным эозинофильным веществом, с сосочковыми выростами, двумя клеточными слоями: внутренним - из эозинофильных зернистых клеток, наружным (базальным) - из кубических клеток с мелким светлым ядром (онкоцитов).

Прогноз - возможны рецидивы, что связано с мультицентричным ростом, малигнизация наблюдается редко.

•  Миоэпителиальная аденома (миоэпителиома). Составляет до 4% опухолей слюнных желёз и развивается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 14-80 лет. Локализация - околоушная, реже поднижнечелюстная, малые железы нёба и языка. Безболезненный плотный белесоватый узел в капсуле. Микроскопические варианты: ретикулярная с миксоидным компонентом, солидная, смешанная.

◊  Ретикулярная с миксоидным компонентом (50%). Комплексы и тяжи миоэпителия (эозинофильные полигональные клетки) среди миксоидного вещества, участков гиалиноза (обычно у пожилых).

◊  Солидная (20%). Комплексы плазмоцитоподобных и светлых клеток с мелкими гиперхромными ядрами, перегородками из соединительной ткани.

◊  Смешанная (30%).

•  Базальноклеточная аденома. Локализация - околоушная (в 80% случаев), поднижнечелюстная, мелкие железы верхней губы. Макроскопически отмечается бледно-серый узел в капсуле. При гистологическом исследовании определяются комплексы базалоидных клеток двух видов (мелкие кубические тёмные в виде палисадов на периферии и крупные светлые в виде тяжей, трабекул в центре). Морфологические виды - солидный (самый частый), трабекулярный, тубулярный, мембранозный (солидный с гиалиновой мембраной, часто мультилобулярный, без капсулы). Сходство с базалиомой кожи.

Прогноз - возможны рецидивы, особенно при мембранозном типе.

•  Онкоцитома (онкоклеточная, оксифильная аденома). Редкая (до 1%) опухоль преимущественно околоушной железы, иногда двусторонняя, у лиц старше 50 лет, чаще у женщин. Эластичный, буровато-коричневый узел с капсулой построен из солидно-альвеолярных структур, состоящих из крупных светлых клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой, небольшим светлым ядром (онкоциты).

Мукоэпидермоидный рак

Мукоэпидермоидный рак слюнных желёз встречается наиболее часто. Составляет до 10% от всех опухолей желёз и до 40% опухолей малых желёз. Несколько чаще опухоль возникает у женщин старше 50 лет. Локализация - околоушные, малые железы нёба (до 40% опухолей нёба). Плотный, иногда каменистый белесоватый узел до 4 см диаметром, в 90% с кистами, местами возможна тонкая капсула. Микроскопически видны эпидермоидные, слизеобразующие клетки, иногда содержащие в цитоплазме гликоген. Варианты по степени злокачественности: низко-, умеренно, высокозлокачественные.

•  Низкозлокачественный. Многочисленные макро- и микрокистозные полости, выстланные слизистыми клетками, мелкоочаговый гиалиноз стромы (рис. 12-3).

Рис. 12-3. Низкозлокачественный мукоэпидермоидный рак слюнной железы. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

•  Умеренно злокачественный. Солидные структуры из эпидермоидных и промежуточных клеток с митотической активностью, микрокисты редкие. Инфильтрирующий рост, возможны микронекрозы, очаговый гиалиноз.

•  Высокозлокачественный. Солидные структуры как при плоскоклеточном раке, слизистые клетки редки. Выражен инфильтрирующий рост, фигуры митозов, выраженный гиалиноз стромы, кровоизлияния и в отличие от других форм - некрозы.

Прогноз - пятилетняя выживаемость доходит до 90-100% при низко-, до 60% при умеренно и до 40% при высокозлокачественном раке. Рецидивы наблюдаются в 6%, 20%, 78% случаев соответственно, возможны метастазы. Часто из-за прорастания опухоли развивается паралич лицевого нерва.

Аденокистозный рак

Аденокистозный рак, цилиндрома. Является вторым по частоте раком слюнных желёз, составляя до 10-15%. Чаще возникает в поднижнечелюстной, затем в подъязычной, нёбных слюнных железах, обычно у женщин старше 50 лет (у мужчин в 1,6 реже). Характерен медленный рост, боли, вследствие характерной для опухоли инвазии вдоль оболочек нервов. Новообразование обычно в виде сероватого нечёткого узла до 5 см диаметром, может быть иногда диффузным. Микроскопически состоит из однородных тёмных базалоидных клеток с большими ядрами, окружённых округлыми базо- и оксифильными гомогенными образованиями (цилиндрами). Гистологические варианты: криброзный, тубулярный, солидный.

•  Криброзный (до 50%). Мелкие кисты с мукоидным, гиалиновым, ШИК-положительным веществом, тонкие тяжи опухолевых клеток в виде решётчатых структур, напоминающих "швейцарский сыр".

•  Тубулярный (до 30%). Трубчатые структуры в гиалинизированной строме.

•  Солидный (до 20%). Обширные поля клеток с редкими криброзными структурами, некрозом, слабой стромой. Этот тип наиболее труден для диагностики (напоминает плеоморфную аденому, базальноклеточную карциному).

Прогноз - пятилетняя выживаемость в среднем составляет 70% (до 100% при криброзном, при солидном типе, локализованном особенно в малых железах - 40%). Часто рецидивы, прорастание в полость черепа, головной мозг. Характерны преимущественно гематогенные метастазы особенно при солидном типе (в 50% случаев) в лёгкие, кости, почки, мозг. Лимфогенные метастазы в шейные лимфоузлы отмечаются у 15% больных. Наихудший прогноз при локализации рака в малых слюнных железах.

Злокачественная смешанная опухоль

Карцинома в плеоморфной аденоме, метастазирующая смешанная опухоль. Составляет до 6% опухолей желёз и до 20% их раков. Развивается у лиц в возрасте 30-60 лет. Локализация - околоушная, реже поднижнечелюстная, малые железы нёба. Макроскопически виден нечёткий, быстро растущий, бело-серый, желтоватый узел до 25 см диаметром. Микроскопически характерно сочетание плеоморфной аденомы и рака (чаще низкодифференцированная аденокарцинома, аденокистозный, мукоэпидермоидный, недифференцированный рак). Метастазирующая смешанная опухоль имеет строение аденомы, но имеются метастазы. Редко встречается разновидность этого рака - карциносаркома, состоящая из низкодифференцированного рака и саркоматозного (хондроили остеосаркома) компонентов.

Прогноз плохой, так как через 1,5-3 года развиваются множественные гемато- и (реже) лимфогенные метастазы в кости (в 50% случаев) и лёгкие (в 30%). Смерть наступает обычно через 3-4 года.

Ациноклеточный рак

Ацинозноклеточная карцинома составляет до 2-3% опухолей слюнных желёз. Развивается у лиц в возрасте после 50 лет, несколько чаще у женщин. Локализация - околоушная, реже поднижнечелюстная, малые железы, в отдельных случаях - в челюстной кости. В 5% случаев опухоль имеет мультицентричный рост. Макроскопически отмечается болезненный дольчатый плотноэластичный светло-коричневый узел до 4 см диаметром, медленно растущий в связи с чем возможно формирование капсулы. Микроскопически характерны солидный, микрокистозный, кистозно-папиллярный, фолликулярный типы, состоящие из клеток с ШИК-положительной, зернистой цитоплазмой, как в ацинарных клетках концевых отделов.

Прогноз - частые рецидивы, а также гемато- и лимфогенное метастазирование, особенно частое при микрокистозном типе.

Базальноклеточная аденокарцинома

На долю базальноклеточной аденокарциномы приходится до 2% злокачественных опухолей слюнных желёз. Возникает у лиц старше 50 лет в околоушной (в 90% случаев), поднижнечелюстной железах. Имеет строение базальноклеточной аденомы с высокой митотической активностью, инфильтрирующим ростом, метастазами, периневральной инвазией (в 30% наблюдений). Считается низкозлокачественным раком (аналог базалиомы кожи) с хорошим прогнозом. Рецидивы встречаются у 25%, тогда как метастазы в шейные лимфатические узлы - у 12% больных. Гематогенные метастазы в лёгкие бывают исключительно редко.

Недифференцированный рак слюнных желёз

Составляет 1% опухолей желёз, у лиц старше 60 лет. Поражаются околоушная, поднижнечелюстная и реже малые железы в виде нечёткого узла, прорастающего в кожу, мягкие ткани. Микроскопически выделяют лимфоэпителиальный, крупноклеточный, мелкоклеточный типы. Для опухоли характерна высокая митотическая активность, некрозы.

Прогноз - частые рецидивы, лимфо- и гематогенные метастазы особенно при опухоли диаметром более 4 см. Пятилетняя выживаемость составляет 30-40%.

Редко встречаются папиллярный, кистозный, фолликулярный раки слюнных желёз, напоминающие папиллярную и фолликулярную карциному щитовидной железы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Эти болезни разнообразны по этиологии, клинике, морфологии. Можно разделить на заболевания воспалительной природы, кисты, опухолеподобные заболевания и опухоли.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

К воспалительным поражениям относят остит (воспаление кости за пределами периодонта одного зуба), который быстро переходит в периостит, остеомиелит.

Периостит

Периостит - очаговое или диффузное воспаление надкостницы, острый или хронический процесс.

Острый периостит. Проявляется лихорадкой, гиперемией, болью в области альвеолярного отростка, тела нижней челюсти. Этиология - обострение хронического (75-80% случаев), острого периодонтита, нагноение кист, одонтом, травма. Серозный (простой) периостит развивается с вестибулярной стороны челюсти. Процесс продолжается обычно до 3 дней и если не проходит, то переходит в гнойное воспаление. При этом поражается альвеолярный отросток или тело челюсти с вестибулярной, язычной, нёбной стороны, где возникают некроз, лизис периоста (возможен поднадкостничный абсцесс), резорбция кости с переходом в остеомиелит.

Хронический периостит. Обусловлен хроническим воспалением в нижней челюсти при наличии одонтогенных очагов, иммунодефицита. Отмечается диффузное продуктивное гиперпластическое воспаление, гипертрофия надкостницы, лимфогистиоцитарный инфильтрат, фибробласты, остеобласты с участками остеогенеза. Выделяют фиброзный и реже оссифицирующий типы заболевания.

Остеомиелит

Остеомиелит - гнойное воспаление костного мозга с поражением компактного и губчатого вещества, надкостницы (см. главу 23). Этиология - аэробная (реже анаэробная) флора. Локализация - обычно нижняя челюсть (верхняя поражается, как правило, у детей) несколько чаще в области моляров. По патогенезу выделяют одонтогенный (гнойный периодонтит, периапикальный абсцесс), травматический (переломы, ранения, операции), гематогенный (сепсис), контактный варианты заболевания.

Осложнения - свищи, патологические переломы, гнойный регионарный лимфаденит, абсцессы, флегмона, одонтогенный сепсис, отит, гайморит (чаще у детей), редко возможен амилоидоз.

КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Челюстные кисты по происхождению могут быть истинные (с эпителиальной выстилкой) и ложные (без эпителиальной выстилки). К истинным относят одонтогенные (дизонтогенетические, воспалительные), неодонтогенные. Ложные кисты могут быть простыми и аневризмальными.

Истинные одонтогенные дизонтогенетические кисты: кератокиста, зубная, киста прорезывающегося зуба, периодонтальная, десневая взрослых, десневая младенцев, гландулярная.

•  Кератокиста (примордиальная). Составляет до 10% челюстных кист, располагается чаще (до 80% случаев) в области угла нижней челюсти, у 20-30-летних мужчин. Выделяют паракератозный, ортокератозный гистологические варианты.

◊  Паракератозный тип. Одноили многокамерная киста, выстланная многослойным плоским эпителием с выраженным базальным слоем (палисадность), кератином, тонкой капсулой, сморщенной полостью. Часты рецидивы (рис. 12-4).

Рис. 12-4. Паракератозная кератокиста. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

◊  Ортокератозный тип. Однокамерная киста с тонким базальным слоем эпителия без палисадности, гиперхромии ядер, полость не сморщена, много ортокератина. Рецидивы редки, но возможно развитие плоскоклеточного рака, амелобластомы.

•  Зубная киста (зубосодержащая, фолликулярная, киста непрорезывания зуба). Самая частая дизонтогенетическая киста, встречающаяся в области второго и третьего моляра нижней, третьего моляра верхней челюсти обычно у мужчин в возрасте до 30 лет. Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба. Однокамерная киста образована тонким многослойным неороговевающим эпителием, отдельными слизистыми клетками, тонкой капсулой. Осложнения - перелом челюсти, амелобластома (однокамерная), плоскоклеточный, мукоэпидермоидный рак.

•  Десневая киста младенцев (жемчужина Эпштейна). Часто встречается у новорождённых, мелкая белесоватая, желтоватая одиночная или множественная киста, локализованная в десне. Протекает бессимптомно и спонтанно разрушается через 3 мес жизни.

Истинная одонтогенная воспалительная киста - радикулярная, или околокорневая. Радикулярная челюстная киста составляет до 85% всех одонтогенных кист. Прослеживается связь с апикальным хроническим гранулематозным периодонтитом (кистогранулёмой). Локализуется в верхней челюсти. Характерен медленный рост, достигает до 3 см диаметром. Киста образована капсулой с грануляционной тканью, многослойным плоским неороговевающим эпителием с сетевидными отростками (направленными в толщу стенки и не встречающимися при других кистах). В инфильтрате отмечаются лимфоциты, плазмоциты, нейтрофилы, кристаллы холестерина. Разновидности: периапикальная (у верхушки зуба), латеральная (на боковой поверхности корня), резидуальная (после удаления зуба из периапикальной гранулёмы). Осложнения - атрофия, переломы челюсти, нагноение, свищи, флегмона, гайморит, остеомиелит, плоскоклеточный рак (редко).

Истинные неодонтогенные кисты: киста носонёбного канала, носогубная, глобуломаксиллярная.

•  Киста носонёбного (резцового) канала. Является самой частой неодонтогенной кистой. Локализуется в области средней линии верхней челюсти в передней части нёба. Встречается обычно у мужчин среднего возраста. Характерна чёткая полость позади резцов (в виде круга, овала, "сердца") с вязким беловатым содержимым. Киста выстлана многослойным плоским и цилиндрическим реснитчатым эпителием.

•  Носогубная (носоальвеолярная) киста. Наблюдается в верхней челюсти на альвеолярном отростке рядом с основанием ноздри. Цилиндрический многорядный эпителий с бокаловидными клетками, плоскоклеточной метаплазией определяется при гистологическом исследовании.

•  Глобуломаксиллярная киста. Локализуется между вторым резцом и клыком верхней челюсти и выстлана уплощённым цилиндрическим, кубическим эпителием.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

К опухолеподобным поражениям челюстей относят фиброзную дисплазию, херувизм, центральную гигантоклеточную и эозинофильную гранулёмы.

•  Фиброзная дисплазия (см. главу 23). Развивается в детском и молодом возрасте, чаще у женщин. Этиология заболевания неизвестна. Отмечается медленный рост с деформацией лица за счёт разрастания клеточно-волокнистой остеогенной ткани (незавершённый остеогенез), замещающей зрелую кость верхней челюсти. Границы размыты, без капсулы. При наличии системного поражения костей с пигментацией кожи, преждевременным половым развитием у девочек речь идет про синдром Олбрайта.

•  Херувизм (семейная фиброзная дисплазия). Передаётся по аутосомно-доминантному типу наследования. Поликистозная болезнь челюстей. Характерно двустороннее увеличение челюстей на 2-3 году жизни ребёнка с оттягиванием нижних век вниз. При гистологическом исследовании выявляется остеолиз, приводящий к кистоподобным участкам, нарушение развития зубов (отсутствие, смещение, выпадение), разрастание фиброзной ткани с большим количеством сосудов, остеокластов. К 12-летнему возрасту процесс стабилизируется, происходит образование новой костной ткани. Рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии.

•  Центральная гигантоклеточная гранулёма. Редкое репаративное заболевание обычно нижней челюсти у 10-30-летних лиц. Возникает многокамерное образование. Микроскопически видны фибробласты, остеобласты, периваскулярные остеокласты, кровоизлияния, гемосидерин, кальцификаты, участки остеоида.

•  Эозинофильная гранулёма. Вариант гистиоцитоза X. Развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Поражает не только челюсти. При очаговой форме - деструкция костной ткани в виде одиночных дырчатых поражений без вовлечения альвеолярного отростка. Диффузная форма - поражает и межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания с расшатыванием зубов. Микроскопически определяется грануляционная ткань со скоплением гистиоцитов, примесью эозинофилов.

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Опухоли челюстей по генезу делятся на доброкачественные и злокачественные. Каждая из них может быть одонтогенной и неодонтогенной.

Одонтогенные доброкачественные опухоли

По происхождению эпителиальные (амелобластома, одонтогенная аденоматоидная опухоль, кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль), мезенхимальные (дентинома, миксома, одонтогенная фиброма, "цементные опухоли"), смешанные (амелобластическая фиброма, амелобластическая фиброодонтома, одонтома).

Эпителиальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Амелобластома (адамантинома). Наиболее распространённая доброкачественная одонтогенная опухоль из эпителия остатков эмалевого органа, одонтогенных кист, редко - из базального эпителия слизистой оболочки рта. Возникает у лиц в возрасте 30-50 лет в области моляров нижней челюсти (80% случаев) или верхней челюсти. Редко встречается внекостная (периферическая, десневая) локализация. Характерна одноили многокамерная зона деструкции кости (рентгенологически - "мыльные пузыри", полулуние). Гистологические варианты: фолликулярный, плексиформный, акантозный, базальноклеточный, гранулярноклеточный, однокистозный.

◊  Фолликулярный. Самый частый. Островки эпителия по типу эмалевого органа, зубного зачатка: по периферии высокие цилиндрические клетки, в центре - рыхлая сеть звёздчатых клеток, соединительная ткань (рис. 12-5).

Рис. 12-5. Амелобластома, фолликулярный вариант. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

◊  Плексиформный (сетевидный). Частый вариант. Тяжи эпителия в виде сети.

◊  Акантоматозный. Плоскоклеточная метаплазия, иногда с роговыми жемчужинами.

◊  Базальноклеточный - по типу базалиомы.

◊  Гранулярноклеточный - в цитоплазме кубических, цилиндрических эпителиоцитов эозинофильные гранулы (лизосомы).

◊  Однокистозный. В одонтогенной кисте. Рост в полость, но не в кость.

Опухоль отличается местным деструирующим ростом с проникновением в верхнечелюстную пазуху, основание черепа с поражением жизненно важных центров. Из нижней челюсти опухоль может сдавливать сосудисто-нервный пучок. После удаления в 90% случаев отмечаются рецидивы, но при внекостной и однокамерной формах - полное выздоровление.

•  Одонтогенная аденоматоидная опухоль. Развивается чаще у женщин после 20-летнего возраста в передних отделах верхней челюсти, иногда вместе с непрорезавшимся клыком. Рентгенологически похожа на зубную кисту прорезывания. Микроскопически определяются протокоподобные структуры с кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием, мелкими кальцинатами, участками эозинофильного вещества, слабоволокнистой стромой. Инкапсулирована. Рецидивирует редко.

•  Кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль. Встречается редко у 40-50-летних лиц в премолярно-молярной зоне нижней челюсти в сочетании с непрорезавшимся зубом. На рентгенограмме видны нечёткое разрежение кости, плотные массы вблизи от коронки непрорезавшегося зуба. Гистологически характерны поля крупных полигональных эпителиоцитов с эозинофильной цитоплазмой, ядерным полиморфизмом, редкими митозами. Внеклеточно расположено гомогенное конго-положительное вещество типа амилоида с округлыми кальцификатами. Имеется местнодеструирующий рост. После кюретажа рецидивирует в 10-15% наблюдений.

Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Миксома. Распространённая одонтогенная мезенхимальная опухоль, возникающая обычно у 10-30-летних в любой челюсти. Рентгенологически определяется нечёткое разрежение одной или многих мелких зон по типу "мыльных пузырей". Микроскопически видны рыхлые звёздчатые и веретеновидные клетки в обильной мукоидной строме, мелкие гнёзда одонтогенного эпителия. Фиброзной ткани мало. Капсулы нет вследствие местнодеструирующего роста в кости, мягких тканях. Рецидивы после кюретажа составляют до 25%.

•  Одонтогенная фиброма. Редкая опухоль чаще нижней челюсти. Имеет морфологические варианты.

◊  Клеточно-волокнистая соединительная ткань с тяжами, гнёздами одонтогенного эпителия, структуры типа кальцифицированного цемента, десмопластический дентин, остеоид. Иногда локализована в слизистой оболочке десны - периферическая (внекостная) фиброма.

◊  Крупные звёздчатые фибробласты, тонкие коллагеновые волокна, обильное межуточное вещество, мелкие гнёзда одонтогенного эпителия. Похожа на миксофиброму.

•  Цементные опухоли. Доброкачественные новообразования и опухолеподобные (дизонтогенетические, диспластические) поражения из цементоподобной ткани с большей или меньшей минерализацией. К этим опухолям оссифицирующая фиброма челюстей, доброкачественная цементобластома, периапикальная цементодисплазия.

◊  Оссифицирующая фиброма челюстей (костей лицевого черепа). Возникает чаще у молодых женщин в пре-, молярной зоне нижней челюсти. Возможна внекостная локализация в десне спереди от моляров. Инкапсулированная плотная опухоль состоит из фиброзной ткани, губчатой кости, цементоподобных округлых или дольчатых образований (цементирующая фиброма). Рецидивирует часто.

◊  Доброкачественная цементобластома (истинная цементома). Редкая опухоль у молодых лиц в области корня первого моляра нижней челюсти. Представлена обызвествлённой массой, связанной с корнем поражённого зуба, его резорбцией. Микроскопически виден переплёт минерализованного материала (костная ткань и цемент), окружённого крупными бластоподобными клетками.

◊  Периапикальная цементодисплазия. Избыток цемента в верхушках нижних резцов по типу грубоволокнистой кости.

Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли

•  Одонтома. Самая распространённая доброкачественная одонтогенная опухоль, рассматриваемая как нарушение развития зуба (гамартома). Встречается обычно у лиц моложе 15 лет, доходит до 6 см в диаметре и построена из мелких зубоподобных структур с толстой капсулой. При микроскопии выделяют простую, сложную, смешанную.

◊  Простая. Твёрдые ткани одного зуба в виде нароста на существующий зуб.

◊  Сложная. Беспорядочные массы дентина, эмали, цемента из нескольких зубных зачатков. Часто в заднем отделе нижней челюсти.

◊  Смешанная (составная). Самая частая. Многочисленные (до 200) мелкие зубоподобные структуры, разделённые фиброзной тканью обычно в переднем отделе верхней челюсти.

•  Амелобластическая фиброодонтома. Микроскопически похожа на амелобластическую фиброму с добавлением элементов дентина и эмали.

•  Амелобластическая одонтома. Редкая опухоль с признаками амелобластической одонтомы, местнодеструирующим ростом.

•  Амелобластическая фиброма. Смешанная доброкачественная одонтогенная опухоль, развивающаяся обычно у молодых лиц, несколько чаще у мужчин, (редко встречается после 20 лет) в пре- и молярной области нижней челюсти, часто связана с непрорезавшимся зубом. Микроскопически видны тяжи и островки из двух рядов кубовидных клеток одонтогенного эпителия в рыхлой клеточно-волокнистой ткани типа зубного сосочка, отсутствуют твёрдые ткани зуба. Рецидивы после кюретажа составляют до 18%.

Одонтогенные злокачественные опухоли

К одонтогенным злокачественным опухолям относят злокачественную амелобластому, амелобластическую карциному, амелобластическую фибросаркому.

•  Злокачественная амелобластома. Редкая опухоль. Имеет строение амелобластомы, но есть атипизм, полиморфизм клеток, быстрый рост, метастазы в регионарные лимфатические узлы, реже - в лёгкие, плевру, кости.

•  Амелобластическая карцинома. Амелобластома с анаплазией эпителия, инфильтрирующим ростом, частыми рецидивами, редкими метастазами.

•  Амелобластическая фибросаркома. Редкая опухоль. Аналог амелобластической фибромы. Обширное разрушение кости, клеточный атипизм, митозы, инфильтрирующий рост.

Неодонтогенные доброкачественные опухоли

Неодонтогенные доброкачественные опухоли - гемангиома, остеома, хондрома, десмопластическая фиброма.

Неодонтогенные злокачественные опухоли

Неодонтогенные злокачественные опухоли - фибросаркома, остеосаркома, хондросаркома, остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль), лимфомы. Отмечаются метастатические поражения челюстей наиболее часто при раке почек, лёгких, предстательной, молочных и щитовидной желёз и др.

В челюстях возможно развитие остеобластокластомы, составляющей до 30% опухолей челюстей. Самой частой злокачественной челюстной опухолью является остеосаркома, поражающая преимущественно нижнюю челюсть. У лиц старше 40 лет обычно в переднем отделе верхней челюсти возникает хондросаркома (см. главу 23).