ГЛАВА 03. НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Система кровообращения состоит из артерий, артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов и вен. В систему лимфообращения входят протоки, капилляры, интра- и экстраорганные сосуды, а также лимфатические узлы.

Функции систем крово- и лимфообращения:

∨ транспортная;

∨ метаболическая;

∨ гомеостатическая;

∨ регуляция кровоснабжения органов и тканей.

Все эти функции осуществляются в микроциркуляторном русле, в которое входят сосуды от артериол до венул.

Кровеносная и лимфатическая системы тесно связаны между собой. Их состояние во многом зависит от показателей гомеостаза:

∨ осмотического и онкотического давлений;

∨ водно-электролитного баланса;

∨ уровня гормонов (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), влияющих на сосудистое русло.

Поэтому любое нарушение одного из этих параметров влечёт изменения метаболизма и различные повреждения клеток и тканей. Например, возрастание гидростатического давления, снижение онкотического давления плазмы, нарушение лимфооттока при ряде патологических состояний, сопровождаемых задержкой натрия и воды, приводят к формированию отёка.

Выделяют следующие расстройства крово- и лимфообращения: нарушения кровенаполнения, патологию системы гемостаза, кровотечение, плазморрагия, нарушения лимфообращения, стаз, эмболию и ДВС-синдром.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

К нарушениям кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными, а каждое из них - общим или местным (регионарным).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затруднённом оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.

•  Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть рабочей и рефлекторной.

◊  Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

◊  Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение).

•  Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объёма циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

•  Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть воспалительной, постишемической, дискомпрессионной, ангионевротической, коллатеральной, шунтирующей.

◊  Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления (см. главу 4).

◊  Постишемическая гиперемия формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута и т.п.), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.

◊  Дискомпрессионная, или вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) обусловлена падением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе). Эта гиперемия может быть общей - при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер.

◊  Ангионевротическая гиперемия развивается при наличии миопаралитического, нейропаралитического или нейротонического факторов по магистральному сосуду.

◊  Коллатеральная гиперемия возникает в анастомозах при затруднении оттока крови.

◊  При наличии артерио-венозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, незаращённом артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе артериальной гиперемии различают миопаралитический, нейропаралитический, нейротонический механизмы.

•  Миопаралитический механизм артериальной гиперемии связан со снижением мышечного тонуса сосудов вследствие различных патологических и физиологических процессов (интоксикация продуктами усиленного метаболизма здоровой клетки; воздействие гистамина, брадикинина; увеличение внеклеточного содержания ионов К⁺, Н⁺; понижение в клетках уровня кислорода и т.п.). В мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус, поэтому миопаралитический механизм наиболее распространён при артериальном полнокровии (рабочая, постишемическая, воспалительная гиперемия). Причины развития процесса в разных органах имеют особенности. Так, в головном мозге артериальное кровенаполнение связано с ацидозом и гиперкапнией, в миокарде при тахикардии - с увеличением концентрации аденозина, в желудке - гистамина.

•  Нейропаралитический механизм действует при уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды, из-за повреждения сосудосуживающих волокон нервов или их центров, травмы симпатического нервного ствола, инфекционных заболеваний.

•  Нейротонический механизм состоит в повышении нейрогенной сосудорасширяющей активности при стимуляции соответствующих центральных нейронов, возбуждении вазопаралитических нервов, раздражении интеро- и экстерорецепторов. Вследствие этого развивается полнокровие в слюнных железах после приёма пищи, коже при повышении температуры окружающей среды, коже лица и шеи при зубной боли, груди и щеки - при пневмонии.

Их действие усиливают гипоксия, ацидоз, гиперкапния, биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, простагландины, серотонин, аденозин, АДФ), оксид азота, ионы К⁺, Н⁺.

Из-за обильного кровоснабжения гиперемированные ткани имеют красноватый оттенок и повышенную температуру.

Покраснение ткани связано с увеличением притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин, и расширением, раскрытием дополнительных мелких артерий, артериол и прекапилляров.

Расширение артериальных сосудов приводит к повышению в них гидростатического давления (при незначительном увеличении в венозном отделе), возрастанию градиента давлений между артериальным и венозным отрезками сосудистого русла и линейной и объёмной скоростей кровотока. Сокращается время пребывания эритроцита в капилляре, что снижает диссоциацию оксигемоглобина и артериолярно-венулярной разницы по кислороду. Венозная кровь становится более насыщенной кислородом и приобретает алый цвет, что внешне проявляется покраснением. Повышение температуры гиперемированных тканей обусловлено большим притоком тёплой артериальной крови и локальной активации тканевых окислительных процессов. При этом наблюдается увеличение тургора (напряжённости) тканей за счёт увеличения давления в капиллярах и усиления фильтрации жидкости из микрососудов в ткани. Это происходит вследствие увеличения числа функционирующих капилляров, увеличении площади капиллярного русла и поверхности транскапиллярного обмена. Возрастает не только объём фильтрации, но и лимфообразование с лимфооттоком, почему и повышается тургор и не возникает отёк тканей.

Также возрастают функциональные возможности: ускоряется метаболизм и регенерация (восстановление). Это используется при постановке медицинских банок, горчичников и т.п. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов (при наличии изменений их стенок) и кровоизлияний.

Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в органах и тканях могут способствовать генерализации инфекции и развитию сепсиса, чрезмерному образованию и выходу гормонов из вовлечённых эндокринных желёз, что наблюдается, например, при тиреотоксическом кризе. Выраженная местная артериальная гиперемия может вызывать малокровие в других органах. Постишемическая гиперемия с одной стороны восполняет кислородный и субстратный дефицит, развившийся при ишемии, а с другой - вызывает вымывание недоокисленных продуктов распада и свободноперекисного окисления липидов в системный кровоток, что приводит к повреждению мембран клеток в других участках.

При общем артериальном полнокровии увеличиваются показатели системной гемодинамики:

∨ объёмный кровоток в коже;

∨ минутный объём сердца;

∨ общее периферическое сопротивление;

∨ артериальное давление.

Следовательно, возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Иначе говоря, артериальная гиперемия, имеющая защитное и приспособительное значение, может стать причиной различных патологических процессов.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозное полнокровие (венозный застой) - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при её неизменённом притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; местным и общим.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозный застой развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В зависимости от того, какой желудочек сердца имеет патологию, венозное полнокровие развивается по-разному.

•  При поражении левого желудочка сердца снижается сердечный выброс, повышается объём крови и давление в левом предсердии и впадающих в него венах. В результате развивается венозный застой в малом круге кровообращения.

•  При правожелудочковой недостаточности венозный застой возникает в органах и тканях большого круга кровообращения. Если не ликвидирована патология сердца, постепенно венозное полнокровие распространяется на всю венозную систему.

Застой венозной крови приводит к расширению вен, венул и капилляров, что сопровождается повышением давления в венозном отрезке сосудистого русла, понижением артериоло-венулярного градиента, уменьшением линейной и объёмной скоростей кровотока, развитием толчкообразного движения крови. Если давление в венах становится больше, чем в артериях, то появляется маятникообразное движение крови. Дальнейшее повышение давления в венах приводит к остановке кровотока в капиллярах (стаз). Увеличение артериоло-венулярной разницы по кислороду обусловлено снижением скорости кровотока и увеличением диссоциации оксигемоглобина. Количество крови, протекающей через капилляр в единицу времени, уменьшается, что сопровождается гипоксией. Из-за повышения гидростатического давления в венозном отделе микроциркуляторного русла снижается реабсорбция жидкости из околоклеточного пространства в сосуд, что, наряду с уменьшением лимфооттока, проявляется развитием застойного отёка. Ткани увеличиваются в объёме (за счёт повышения кровенаполнения и отёка), приобретают синюшный (цианотичный) цвет, что является следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови. Температура тканей понижается вследствие дефицита в крови кислорода, ослабления окислительных процессов, а также постепенного уменьшения притока тёплой артериальной крови по мере прогрессирования венозной гиперемии. Расширение поверхностных кожных вен приводит к увеличению теплоотдачи. Хроническое переполнение вен кровью вызывает не только расширение, но и извитость вен.

ОСТРОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Острое общее венозное полнокровие - острое замедление скорости кровотока в венах.

В тканях развивается гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к:

∨ плазматическому пропитыванию стенок сосудов;

∨ отёку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них;

∨ множественным диапедезным кровоизлияниям (рис. 3-1).

Рис. 3-1. Пато- и морфогенез изменений при остром венозном застое (схема).

Прежде всего страдают органы депонирования крови - лёгкие, печень, кожа и подкожная клетчатка, почки, селезёнка.

•  Лёгкие. Развиваются отёк (кардиогенный) и точечные кровоизлияния, преимущественно в субплевральных (наиболее удаленных от магистрального кровотока) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и развитию лёгочной недостаточности.

•  Почки. Вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, это приводит к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества почки, дистрофии и, в тяжёлых случаях, к некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

•  Печень. Возникает полнокровие и значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек. Возможны кровоизлияния и некроз центролобулярных гепатоцитов.

•  Селезёнка. Увеличение размера за счёт заполнения кровью синусов, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит атрофирование паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) поражённых органов и тканей (рис. 3-2). Хронический отёк вызывает вторичную перегрузку лимфатической системы и её недостаточность, что ещё более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу "порочных кругов". Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к капилляро-трофической недостаточности (рис. 3-3).

Рис. 3-2. Пато- и морфогенез изменений при хроническом венозном застое (схема).

Рис. 3-3. Формирование капиллярно-паренхиматозного блока при хроническом венозном застое (схема).

Магистрализация микроциркуляторного кровообращения (ток крови идёт преимущественно по стволовым, магистральным сосудам) первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако длительная гипоксия тканей вызывает необратимые дистрофические, атрофические и склеротические изменения. Скопление крови в депонирующих капиллярах, артериоло-венулярных и других коллекторах ведёт к значительной перегрузке венозного русла, расширению микрососудов, их атонии и к ещё большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который можно лишь на начальных стадиях его формирования.

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, лёгких, почках, селезёнке.

•  Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее выраженные изменения происходят в нижних конечностях. Наблюдается расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает синюшный оттенок (цианоз), отёк, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.

•  Серозные полости. Из-за скопления отёчной жидкости образуется гидроторакс, гидроперикард, асцит.

•  Печень. Венозное полнокровие сопровождается кровоизлияниями в центральных отделах долек, атрофией и некрозом центролобулярных гепатоцитов, а также жировой дистрофией печёночных клеток на периферии долек. Это создаёт на разрезе пёстрый вид печени за счёт чередования тёмно-красных и желтовато-коричневых участков, что напоминает срез мускатного ореха. В связи с этим такая картина получила название - мускатная печень (рис. 3-4). Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закруглёнными краями. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части синусоидов препятствует более высокое давление в системе печёночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризация синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале процесса формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

Рис. 3-4. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Лёгкие. Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придаёт органу буроватую окраску и плотную консистенцию - развивается бурая индурация лёгких (рис. 3-5). В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги - клетки сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, и обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Всё это ещё больше увеличивает венозный застой.

Рис. 3-5. Бурая индурация лёгких. Реакция Перлса (x200).

•  Почки. Развивается цианотическая индурация. Она обусловлена венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными в мозговом веществе вследствие сброса крови по юкстамедуллярному шунту. Почки увеличены в размерах, плотные, синюшные. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности усилению капиллярно-паренхиматозного блока в почках способствует снижение ударного объёма сердечного выброса, что приводит к уменьшению почечного кровотока, увеличению гипоксии и стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Её активация вызывает спазм внутрипочечных артерий, что усиливает дистрофию эпителия канальцев и активизирует склероз стромы органов.

•  Селезёнка. Происходит увеличение в размерах (застойная спленомегалия), уплотнение. На разрезе пульпа не даёт соскоба. Развивается цианотическая индурация селезёнки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Эти изменения особенно выражены при портальной гипертензии.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

В зависимости от продолжительности процесса, местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полнокровию.

По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия: обтурационное, компрессионное, коллатеральное.

•  Обтурационное полнокровие обусловлено закрытием просвета вены тромбом, эмболом и т.п.

•  Компрессионное полнокровие возникает при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью и т.п.

•  Коллатеральное полнокровие формируется при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Венозная гиперемия имеет и положительное значение.

•  Замедление кровотока в поражённом органе и уменьшение реабсорбции жидкости в сосуд препятствуют распространению инфекции, токсинов и других биологически активных веществ из очага воспаления, облегчают миграцию лейкоцитов, отграничивая тем самым очаг воспаления от окружающих тканей.

•  В условиях венозной гиперемии и умеренной гипоксии активируются макрофаги и фибробласты, способствуя склерозу и процессам заживления.

Местное венозное полнокровие может оказывать существенное влияние на течение заболевания. Например, воспаление, тромбоз печёночной вены, аномалии её развития, сдавление опухолью или фиброзными спайками, что наблюдается при синдроме или болезни Бадда-Киари, развивается местное острое или хроническое венозное полнокровие. В последнем случае формируется "мускатная печень", а затем её мускатный фиброз и цирроз. Вместе с тем, любой диффузный склеротический процесс в печени приводит к сдавлению её микроциркуляторного русла. В результате затрудняется прохождение крови из воротной вены в печёночную, формируется венозный застой печени и повышается давление в системе воротной вены (портальная гипертензия). При этом происходит сброс крови по портокавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных сплетений, передней брюшной стенки ("голова медузы"). Такая гиперемия приводит к развитию асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезёнки (до 700 г и более), растяжением кровью её синусоидов, гемосидерозом и склерозом пульпы.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение, или геморрагия (от греч. haima - кровь и rhein - течь) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего - гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум или гемартроз (соответственно в полость перикарда, плевры, в брюшную полость или в полость сустава).

По источнику выделяют следующие кровотечения: артериальное, венозное, артериально-венозное, капиллярное, паренхиматозное, сердечное.

РАЗНОВИДНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний: гематома, геморрагическое пропитывание, кровоподтёк, петехии.

•  Гематома - кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью (рис. 3-6).

Рис. 3-6. Гематома головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) - кровоизлияние с сохранением структуры ткани.

•  Кровоподтёк (синяк) - плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером до 2 см в диаметре называется экхимоз.

•  Петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам - геморрагическая пурпура.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Содержание раздела "Механизмы развития кровотечений" смотрите в книге.

ПЛАЗМОРРАГИЯ

Содержание раздела "Плазморрагия" смотрите в книге.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Содержание раздела "Нарушения лимфообращения" смотрите в книге.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах). Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови (престаз).

Причинами стаза могут являться: инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях).

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина). В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла, а также изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии тканей.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге (рис. 3-7) способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка, что отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.

Рис. 3-7. Стаз в сосудах головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

ГЕМОСТАЗ. СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ. ФИБРИНОЛИЗ

Гемостаз (от греч. haima - кровь и stasis - стояние) - система поддержки нормального состояния крови, являющаяся результатом взаимодействия нескольких систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

КОАГУЛЯЦИОННАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Система коагуляции осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит вследствие действия плазменных факторов свёртывания крови (табл. 3-1).

В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы (механизмы), связанные между собой и объединяющиеся в одну систему на стадии образования активного фактора Х.

Ключевую роль в объединении внешней и внутренней систем коагуляции, которые первоначально могут действовать независимо друг от друга, играет активный фактор Хагемана (XIIa, являющийся универсальным активатором всех плазменных систем - свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента). Кроме того, фактор XIIa обладает протромбокиназной активностью и стимулирует антикоагулянтную систему, предупреждая тем самым избыточное тромбообразование.

ВНУТРЕННЯЯ (КРОВЯНАЯ) СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами III и IV типов. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIa, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего, факторы Х, II. В результате возникает полимер фибрина.

Таблица 3-1. Основные плазменные факторы гемостаза

Состояние внутренней системы коагуляции определяют по:

∨ аутокоагуляционному тесту (времени образования тромбина после активации рекальцифицированной плазмы оболочками гемолизированных эритроцитов);

∨ оценке активированного частичного тромбопластинового времени (скорости образования сгустка крови после добавления фосфолипида к рекальцинированной плазме).

ВНЕШНЯЯ (ТКАНЕВАЯ) СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ

Внешняя система коагуляции "запускается" при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающих тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липидный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах). При этом происходит активация фактора VII (проконвертин), а затем (в присутствии ионов кальция) и Х (активный фактор Стюарта-Прауэр, Хa), что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Внешнюю систему коагуляции тестируют по:

∨ протромбиновому времени (времени образования тромбина после добавления к плазме тканевого тромбопластина);

∨ иммунным тестам на выявление отдельных факторов свёртывания крови.

АНТИКОАГУЛЯЦИОННАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Существует ряд ингибиторов коагуляции (антикоагулянтов). Антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов ХII, IХa, Хa, ХIa, калликреина и плазмина. Гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Антитромбин III является универсальным ингибитором большинства факторов свёртывания крови, обеспечивая 75% антикоагулянтной активности плазмы. Плазменные протеины С (возникает в гепатоцитах) и S (образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Va и VIIa, вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью. Кроме антикоагулянтов, в противосвёртывающую систему крови входит фибринолиз.

ФИБРИНОЛИЗ

Фибринолиз - система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V и VIII. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.

Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена.

•  Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба.

•  Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, способствует растворению внеклеточного матрикса, тем самым, принимая участие не только в фибринолизе, но и в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и др.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена I, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как α₂-плазмин ингибирует плазмин. Таким образом, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза подавление коагуляции приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Свёртывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвёртывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. При этом разрушаются или инактивируются факторы свёртывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

ЭНДОТЕЛИЙ В КОАГУЛЯЦИИ И ФИБРИНОЛИЗЕ

Гемостаз определяется состоянием эндотелиоцитов, которые вырабатывают биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя её свёртыванию, увеличивая скорость активации протеина С в тысячу раз. Эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, III, XII, адгезирующие белок фибронектин (табл. 3-2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие. Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, т.к. обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свёртывания крови. Деструкция эндотелиоцитов обусловливает снижение содержания в них АТФ, уменьшение уровня цАМФ и повышение АДФ, что ведёт к возрастанию адгезивной активности клеток и способствует активации тромбоцитов. Симпатические нейрогормоны и серотонин выполняют аналогичную роль индукторов активации кровяных пластинок.

Таблица 3-2. Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Адгезия тромбоцитов "запускает" два последующих процесса: секрецию и агрегацию.

•  Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. Из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активизируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутреннюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А₂, сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

•  Агрегация тромбоцитов регулируется тромбоксаном А₂, аденозиндифосфотазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I₂, который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием.

Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведёт к тромбозу или кровотечению.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombus - свёрток, сгусток) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

•  Общие факторы. Наблюдаются нарушение соотношения между системами гемостаза (свёртывающей и противосвёртывающей системами крови) и изменения качества крови (вязкости: при тяжёлой дегидратации организма, увеличении содержания в крови форменных элементов и грубодисперсных белковых фракций, при гиперлипидемии).

•  Местные факторы. Происходит деструкция сосудистой стенки, нарушение структуры и функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови, турбулентное движение).

Часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хроническом общем венозном застое в связи с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врождённых и приобретённых состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Тромбообразование состоит из стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена, агглютинации эритроцитов, преципитации плазменных белков.

•  Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к повреждённому участку интимы сосуда происходит за счёт тромбоцитарного фибронектина и коллагена III и IV типов, входящих в состав базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушающиеся тромбоциты освобождают АДФ, тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствующим замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, а также выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) блокируют образование тромбоксана А_2, что лежит в основе профилактики тромбообразования. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Повреждённый эндотелий активирует проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

•  Коагуляция фибриногена. Сопровождается дальнейшей дегрануляцией тромбоцитов, выделением АДФ, тромбоксана А_2, фибриноген трансформируется в фибрин. Формируется нерастворимый фибриновый свёрток, захватывающий форменные элементы, компоненты плазмы крови, процесс становится необратимым, и ведёт к развитию последующих стадий.

•  Агглютинация эритроцитов.

•  Преципитация плазменных белков.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный гиалиновый тромбы.

•  Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

•  Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

•  Смешанный тромб. Включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах (рис. 3-8). В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению - белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

Рис. 3-8. Смешанный тромб. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие.

•  Пристеночный (по строению белый или смешанный), например, тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда.

•  Обтурирующий (обычно красный), полностью закрывающий просвет сосуда.

По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими по току крови).

Помимо основных видов, различают ещё ряд тромбов: марантический, опухолевый, септический, шаровидный, дилатационный.

•  Марантический тромб (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил). Обычно этот тромб смешанный возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твёрдой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков.

•  Опухолевый тромб. Образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови.

•  Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе.

•  Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб откатывается, и гемодинамика восстанавливается; больной приходит в сознание.

•  Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму.

ИСХОДЫ ТРОМБА

Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.

•  Благоприятный исход. Уже на 5 день после образования тромба со стороны интимы начинается проникновение в него фибробластов и развивается организация, то есть замещение тромба врастающей соединительной тканью (рис. 3-9). Начинается с 6-11 дня, в результате контракции (сжатия) и ретракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболиты) и, очень редко, даже оссификация тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.

Рис. 3-9. Организующийся обтурирующий тромб с явлениями канализации. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части, образовании тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространённостью, степенью сужения просвета поражённого сосуда.

Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, также как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезёночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии лёгочной артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов.

Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикреплённые к сосудистой стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что помогает их дифференцировке на вскрытии.

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром). Процесс характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.п.

В зависимости от механизмов развития выделяют ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, либо с одинаковой активностью.

•  ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свёртывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. Данное состояние наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания.

•  ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Возникает при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата.

•  ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающийся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ДВС-синдрома включает стадии: гиперкоагуляция, нарастающая и глубокая коагулопатия, восстановительная.

1 стадия - гиперкоагуляция и тромбообразование. Характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свёртыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительность стадии 8-10 мин, клинически может проявляться шоком.

2 стадия - нарастающая коагулопатия потребления. Наблюдается значительное понижение содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции, что проявляется различной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свёртывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем при клинически невыраженном течении лишь наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии.

3 стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свёртывания. Развивающаяся гиперплазминемия способствует появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина. При этом мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину. Продукты деградации фибрина и сами по себе обладают сильным антикоагулянтным и антиагрегантным действием. Вследствие этих изменений, развивающихся обычно через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвёртываемость крови, и в связи с этим - выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляро-трофическая недостаточность в различных органах и тканях с формированием гипоксии, ацидоза, повышенной сосудистой проницаемости.

4 стадия - восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность (почечная, печёночная, надпочечниковая, лёгочная, сердечная) и летальность при этом достигает 50%. У новорождённых, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свёртывания и противосвёртывания, обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа, а также недостаточной способности удалять из крови факторы свёртывания и продукты деградации фибрина, смертность составляет 75-90%.

В зависимости от распространённости выделяют генерализованный и местный (локальный) варианты ДВС-синдрома.

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

•  Острая форма ДВС-синдрома. Протекает наиболее тяжело. Она развивается при шоке различного генеза и приводит к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.

•  Подострая форма ДВС-синдрома. Возникает при умеренно выраженной интоксикации, сепсисе, травмах, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе, а также может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных болезней, реакцию отторжения трансплантата. Отличается мозаичным или локальным тромбо-геморрагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.

•  Хроническая форма ДВС-синдрома. Наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и, в отдельных случаях, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. У больных постоянно отмечаются минимальные мигрирующие местные, реже генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорождённых или детей раннего возраста (очень редко у взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангиомой диаметром более 5-6 см, любой локализации. В случаях свёртывания крови в опухоли развивается тромбоцитопения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез. Это наследственное патологическое состояние имеет несколько названий - синдром Казабаха-Мерритта, гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фибринопоэтическая ангиоэктазия.

МОРФОЛОГИЯ ДВС-СИНДРОМА

Основные изменения заключаются в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы, реже гиалиновые, белые и красные. В капиллярах и венулах - стаз, в различных органах и тканях кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения.

ДВС-синдром характеризуется общими изменениями, которые в лёгких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, селезёнке и других органах имеют определённые особенности.

•  Лёгкие. Вследствие богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина отмечается серозно-геморрагический отёк, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сидерофаги. В некоторых наблюдениях обращают на себя внимание гиалиновые мембраны, образованные из проникшего в просвет альвеол фибрина.

•  Почки. Развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжелых случаях и некроз этих клеток, тубулорексис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности). Характерным считается наличие множественных кровоизлияний (в том числе субкапсулярных) и различных микротромбов.

•  Печень. Дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

•  Поджелудочная железа. Наблюдаются явления отёка, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжёлых случаях - панкреонекроз.

•  Надпочечники. Отмечается дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микротромбы и кровоизлияния, причём последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно характерно для тяжёлой инфекционной патологии (синдром Уотерхауса-Фридериксен).

•  Кожа. Множественные петехиальные (редко обширные) кровоизлияния, сочетаемые в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами.

•  Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

•  Селезёнка. Кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах - тяжи и нити фибрина.

•  Миокард и головной мозг. Микротромбы, дистрофические изменения, отёк, микронекрозы и мелкие кровоизлияния.

ЭМБОЛИЯ

Содержание раздела "Эмболия" смотрите в книге.

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ. ИНФАРКТ

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие - недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9), и местным, которое называется ишемия, (от греч. ischo - задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и объёмная скорости кровотока.

Артериальное малокровие в зависимости от причин и условий возникновения может быть ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

•  Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.

•  Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).

•  Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).

•  В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое.

Проявления ишемии обусловлены главным образом уменьшением кровоснабжения ткани и соответствующими изменениями микроциркуляции.

В органе при ишемии изменяются цвет, размер, скорость кровотока, тургор и др.

•  Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока артериальной крови, сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

•  Снижается пульсация артерий, гидродинамическое давление, линейный и объёмный скорости кровотока, происходит сужение артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла, увеличение числа закрытых капилляров. Значительное падение давления в капиллярах приводит к развитию ишемического стаза.

•  Орган уменьшается в размерах, понижается его температура за счёт уменьшения притока тёплой артериальной крови, активности окислительных процессов и теплопродукции.

•  Тургор ткани снижается, так как падает сосудистая фильтрация и количество межклеточной жидкости.

•  Ослабляется лимфообразование и лимфоотток.

Нередко возникают неприятные ощущения от онемения, покалывания или "ползанья мурашек" до сильной боли, что обусловлено накоплением в ишемизированных тканях медиаторов боли (кининов, гистамина, молочной, пировиноградной кислот, простагландинов, ионов К⁺).

МОРФОЛОГИЯ ИШЕМИИ

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Наиболее чувствительными к артериальному малокровию являются головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - лёгкие и печень, а соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Основой ишемии является гипоксия, механизмы повреждающего действия которой описаны в главе 1. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, а при хронической - преимущественно атрофические и склеротические. Для степени повреждения тканей большое значение имеет функциональное состояние органа в момент развития гипоксии, определяющее интенсивность обменных процессов в нем и потребность в кислороде. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется во время операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. При хроническом малокровии успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность.

ИНФАРКТ

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие острого прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий.

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники), может быть треугольная и неправильная.

•  В органах с магистральным расположением сосудов возникает инфаркт треугольной (конусовидной, клиновидной) формы.

•  При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов образуется инфаркт неправильной формы.

По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

•  Белый (ишемический, бескровный) инфаркт. Возникает вследствие прекращения кровотока в питающей артерии или её ветви. Такие инфаркты встречаются в селезёнке (рис. 3-10), головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, бледно-желтоватого или бледно-коричневатого цвета, отличаясь от зоны сохранившейся ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде (рис. 3-11) и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь и имеет красно-бурый цвет. Поэтому такие инфаркты называют ишемическими с геморрагическим венчиком.

Рис. 3-10. Белый (ишемический) инфаркт селезёнки.

Рис. 3-11. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий, реже вен и обычно наблюдается в лёгких (рис. 3-12), кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Например, при обтурации тромбоэмболом или тромбом ветви лёгочной артерии в ней падает кровяное давление, что вызывает резкое поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий. При этом разрываются капилляры межальвеолярных перегородок. Исключительно редко при тромбозе селезёночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезёнки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям тёмно-красный или чёрный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

Рис. 3-12. Красный (геморрагический) инфаркт лёгкого.

Исходы инфаркта. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань органа. На 7-10 день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инфаркта мозга возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. Неблагоприятным исходам инфаркта является его нагноение.