ГЛАВА 27. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Экстремальные состояния (лат. extremum - чрезмерный, предельный) - тяжёлые расстройства жизненно важных функций организма, представляющие непосредственную угрозу для жизни и требующие немедленных интенсивных лечебных мероприятий. Экстремальные состояния могут возникать в результате действия внешнего неблагоприятного фактора (снижение концентрации кислорода в воздухе, значительный перегрев или переохлаждение организма, физическая или психологическая перегрузка, ожоги, отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные интоксикации и др.). Другую группу причин составляют эндогенные факторы, связанные с неблагоприятным течением каких-либо заболеваний, приводящих к недостаточности системы кровообращения, дыхания или тяжёлым расстройствам метаболизма. В клинической практике наиболее часто приходится встречаться с такими экстремальными состояниями как - коллапс, шок, кома, острая кишечная непроходимость, сепсис и рядом других.

КОЛЛАПС

Содержание раздела "Коллапс" смотрите в книге.

ШОК

Шок (от англ. shock - удар, толчок, потрясение) - остро возникшее критическое состояние вследствие действия на организм сверхсильных раздражителей, приводящих к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции.

Понятие "шок" изначально описывало состояние солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Н.И. Пирогов (1864 г.) следующим образом описывает шоковое состояние: "С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом. Дыхание тоже едва приметное. Рана и кожа почти нечувствительны". Позже сходные состояния, вызванные другими факторами, также стали называть шоком.

Пусковые механизмы шока: травма, ожог, кровопотеря, интоксикация, инфекционный процесс, аллергические реакции ГНТ, метаболический ацидоз, инфаркт миокарда и многие другие. Они приводят к развитию патологического состояния с резким падением минутного объёма кровообращения и выраженными расстройствами микроциркуляции. При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом, в результате нарушения деятельности ЦНС. Сверхсильные раздражители, вызывая прямое повреждение тканей и органов, одновременно формируют избыточную афферентную импульсацию от наружных, внутренних и проприорецепторов. Эти процессы возбуждают ЦНС с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической нервной системы, что приводит к расстройствам гемодинамики. Вторичность нарушения кровообращения при шоке отличает его от коллапса, так как коллапс начинается именно с сосудистой недостаточности. Для коллапса не характерна сосудосуживающая реакция, обычно возникающая при шоке вследствие активации симпато-адреналовой системы. При шоке нарушение гемодинамики - следствие острого дистресс-синдрома, когда происходит срыв адаптивных реакций организма.

Патогенез шокового состояния можно представить следующим образом. Повреждающий фактор формирует мощнейшую афферентацию, генерируемую рецепторами в повреждённых тканях, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатических нейронов сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической эфферентации происходит увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение тонуса резистивных сосудов (главным образом, концевых артерий и артериол). Это приводит к ишемии тканей и одновременно к повышению фильтрационного давления в капиллярах, увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное пространство, снижению внутрисосудистого объёма жидкости. Следствие этого - снижение венозного возврата крови и уменьшение диастолического наполнения левого желудочка сердца. Происходит снижение преднагрузки - растяжения саркомеров левого желудочка перед сокращением и торможение тонической активности барорецепторов, расположенных преимущественно в задней стенке левого желудочка. В свою очередь, это усиливает активность симпатических нейронов сосудодвигательного центра и ещё больше увеличивает тонус резистивных сосудов. Возникает "порочный круг", способствующий развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Нарушения развиваются ещё быстрее, если причина шока - кровопотеря или выраженное нарушение сократительной функции миокарда. В этих случаях снижение импульсации от синоаортальных и сердечнолёгочных барорецепторов приводит к активации симпатических нейронов кардиостимулирующей и вазоконстрикторной областей сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической стимуляции резистивных сосудов развивается системное расстройство микроциркуляции. Нарастающая гипоксемия приводит к активации хеморецепторов каротидного синуса и рефлекторно усиливает симпатически зависимую вазоконстрикцию в сосудах скелетных мышц, кожи, органах брюшной полости. Накопление продуктов анаэробного обмена угнетает сократимость миокарда, ослабляет тонус резистивных и венозных сосудов, способствуя снижению общего периферического сопротивления сосудов и увеличению их проницаемости. В этих условиях происходит ещё большее снижение венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса, стаз крови, ДВС-синдром, возникает полиорганная недостаточность.

В развитии шока выделяют стадии компенсации и декомпенсации.

•  Стадия компенсации - активация реакций, направленных на поддержание АД и объёма циркулирующей крови. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров, открытие прямых артериоловенулярных шунтов. У пациента отмечают умеренно выраженное психомоторное возбуждение, тахикардию, нормальное или слегка сниженное АД при уменьшении пульсового давления. Присутствуют признаки констрикции резистивных сосудов: кожные покровы бледные, холодные, диурез снижен.

•  Стадия декомпенсации - увеличение несостоятельности гемодинамики. После спазма прекапилляров развиваются парез и застой крови в микроциркуляторном русле. Снижены венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Возникает циркуляторная гипоксия. Нарастают метаболический ацидоз, стаз и микротромбоз сосудов. У пациентов наблюдают заторможенность сознания, частое дыхание, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс, анурию. Кожные покровы серо-землистые, холодные, влажные.

Классификация шока. В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока. В основе патологических изменений, свойственных любому шоку, лежит несостоятельность сердечно-сосудистой системы, приводящая к неэффективности функционирования обменных капилляров и развитию полиорганной недостаточности. Этиопатогенетическая классификация шока основана на выделении основного фактора, вызывающего соответствующий патофизиологический процесс. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и перераспределительный шок.

•  Гиповолемический шок возникает при кровопотере (желудочно-кишечном кровотечении) или дегидратации (тяжёлой рвоте, профузном поносе, плазмопотере с ожоговой поверхности). Быстрая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вызывает абсолютное снижение объёма циркулирующей крови и, следовательно, - снижение венозного возврата крови, падение преднагрузки, ударного объёма и АД. Всё это приводит к рефлекторной тахикардии и спазму прекапиллярных сфинктеров. Развивается циркуляторная гипоксия. Под действием факторов анаэробного метаболизма прекапиллярные сфинктеры расслабляются больше, чем венулы, возрастает гидростатическое давление в капиллярах и выход плазмы крови в ткани. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объёма и необратимости шока.

•  Кардиогенный шок - следствие снижения ударного объёма при поражении сердца, включая нарушения сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, миокардит), недостаточность или обструкцию клапанов (стеноз и недостаточность клапанов, отрывы створок клапанов, разрыв или инфаркт сосочковых мышц), внутрисердечный сброс слева направо (разрыв межжелудочковой перегородки), аритмии. Тяжёлая систолическая дисфункция левого желудочка приводит к критическому нарушению гемодинамики, падению АД, активации симпатических центров и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, спазму резистивных сосудов, увеличению постнагрузки и, следовательно, дальнейшему падению сократимости желудочков и необратимости шока.

•  Обструктивный шок связан со снижением ударного объёма вследствие внесердечных причин, приводящих к нарушению наполнения или опорожнения желудочков. Причинами могут быть тромбоэмболия лёгочной артерии, напряжённый пневмоторакс, тампонада сердца. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии и напряжённый пневмоторакс значительно снижают венозный возврат крови к сердцу и ударный объём. Тампонада сердца (сдавление сердца кровью в полости перикарда) ограничивает диастолическое наполнение желудочков кровью. В результате происходит снижение ударного объёма и рефлекторное увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

•  Перераспределительный шок может быть следствием острой надпочечниковой недостаточности, токсемии при инфекциях или анафилаксии, угнетения сосудодвигательного центра при ишемии мозга, передозировки ганглиоблокаторов или симпатолитиков, тетра- и параплегии. Любой из этих факторов приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления сосудов с последующим падением АД и перераспределением внутрисосудистого объёма жидкости. Надпочечниковая недостаточность. Расширение сосудов связано с ослаблением адренергического влияния на сосудистый тонус.

Дилатация сосудов вызвана накоплением в крови бактериальных токсинов и индуцируемых ими эндогенных провоспалительных сосудорасширяющих веществ (брадикинина, простагландинов, оксида азота, цитокинов и др.). Названные вещества не только сами ослабляют тонус резистивных сосудов, но и снижают чувствительность α-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам. Одновременно провоспалительные цитокины угнетают сократительную функцию сердца, способствуя снижению АД.

Нарушение симпатической иннервации сосудов в результате передозировки лекарственных веществ (ганглиоблокаторов, симпатолитиков) или при блокаде эфферентных симпатических волокон (высокой спинномозговой анестезии, тетраили параплегии при повреждении спинного мозга) также вызывают резкое снижение тонуса ёмкостных и резистивных сосудов.

Все перечисленные факторы приводят к перераспределению кровотока в соответствии с изменениями сосудистого тонуса в разных областях организма. Падение АД при перераспределительном шоке усиливает несоответствие между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Одновременно происходит расширение ёмкостных сосудов и увеличение поступления в интерстиций плазмы крови из-за роста проницаемости капилляров. Возникающая гиповолемия и снижение венозного возврата крови ведут к падению преднагрузки сердца и, следовательно, снижению ударного объёма. Расширенные резистивные сосуды не реагируют адекватно на рефлекторную активацию симпатических нейронов сосудодвигательного центра в условиях перераспределительного шока. Спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров более выражен в относительно "благополучных" областях организма. Это способствует ещё большему перераспределению кровотока, расстройству системной гемодинамики и микроциркуляции.

Патологическая анатомия шока во многом единообразна, хотя при каждом виде шока можно обнаружить особенности, обусловленные его причиной. Основной повреждающий фактор шока - нарушение гемодинамики. Морфологические повреждения органов и тканей отражают эти изменения, а их тяжесть и распространённость зависят от стадии шока и проводимого лечения.

Изменения крови при шоке - гемолиз, агглютинация и уменьшение количества эритроцитов, маскируют сгущение крови. Уже в самом начале шоковой реакции развивается ДВС-синдром. При этом происходит тромбоз в системе микроциркуляции внутренних органов. Характерны геморрагический диатез в результате коагулопатии потребления, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах. Проявление геморрагического диатеза - петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, под эндокардом, перикардом, серозными оболочками брюшины, плевры, в мягких мозговых оболочках, паренхиматозных органах. Особенно опасны сливающиеся крупные кровоизлияния в вещество головного мозга и кору надпочечников. Патологические изменения надпочечников усиливают гемодинамические нарушения, так как их острая недостаточность протекает по типу синдрома Уотерхауса-Фридериксена с циркуляторным коллапсом. Блокада капиллярного русла тромбами прекращает кровоснабжение соответствующей области, что приводит к дистрофии и некрозу клеток. Возможно развитие геморрагического гастрита, очагового панкреонекроза, очаговых некрозов в печени, почках, селезёнке, слизистой оболочке мочевого пузыря и др.

Шок любой этиологии приводит к ускоренному распаду углеводов и быстрому расходованию их запасов из депо организма. Это особенно заметно в печени, где находят резко просветлённые, лишённые гликогена гепатоциты (клетки Краевского). Их видно уже через 30-60 мин шока, через 2 ч развивается жировая дистрофия печени, нарастающая в течение 2-3 сут. В печени и почти всех паренхиматозных органах - интерстициальный отёк и нарушение межуточного обмена веществ. Мышцы, где депонирована основная масса крови, могут выглядеть "сухими" за счёт резкого сгущения крови в капиллярах. Вероятно, это связано и с быстрой резорбцией плазмы для компенсации гиповолемии в общей системе микроциркуляции. В стадии декомпенсации шока, помимо расстройств гемодинамики, возникают очаговые некротические и некробиотические изменения внутренних органов.

Для шока любой этиологии характерно появление "шоковых органов". Это, прежде всего, лёгкие и почки, расстройства гемодинамики часто приводят к прогрессирующей недостаточности их функций.

•  Изменения в лёгких видны уже через 2-3 ч после возникновения шока. Макроскопически в стадию компенсации лёгкие выглядят дряблыми, отёчными, тёмно-багрового цвета с множественными петехиальными и более крупными кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. Микроскопически в просветах мелких вен, перибронхиальных венозных сплетений и артериол обнаруживают микротромбы, периваскулярный и перибронхиальный отёк с распространением на интерстиций и альвеолы. Объём интерстициальной ткани возрастает на 60-70%. Возникают тяжёлые изменения, вплоть до некроза эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. В стадию декомпенсации шока на этом фоне развиваются обширные геморрагии, отёк альвеолярной ткани, ателектазы. Клинические проявления - дистресс-синдром взрослых и дыхательная недостаточность. При этом возможна пролиферация эндотелия капилляров и инфильтрация интерстиция фибробластами. В результате даже при благополучном разрешении шока может возникнуть фиброз альвеолярных перегородок с организацией белкового выпота в альвеолах, что усугубляет дыхательную недостаточность. Однако такой исход бывает относительно редко.

•  "Шоковая почка" - развитие в ней шунта Троета, что вызывает снижение фильтрационного давления крови в почечных клубочках и развитие олигоанурии. Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, набухшие, их корковое вещество малокровно, бледно-серого цвета. В то же время юкстамедуллярная зона и пирамиды мозгового вещества имеют тёмно-красный цвет. Микроскопически в стадию компенсации шока сосуды коркового вещества малокровны, сосуды юкстамедуллярной зоны и прямых вен пирамидок резко гиперемированы. ДВС-синдром возникает чаще при бактериальном шоке. В стадию декомпенсации шока нарастают дистрофические изменения эпителия проксимальных, а затем дистальных отделов нефрона. В клубочковом фильтре происходят вакуолизация и деструкция эндотелия капилляров и подоцитов. При нормализации АД происходит обратное развитие этих изменений и восстановление мочеотделения. При дальнейшем течении шоке возникают очаги некротического нефроза, что способствует развитию острой почечной недостаточности.

Принципы противошоковой терапии. Лечение должно быть направлено на восстановление сердечного выброса и кровоснабжения тканей. Для нормализации адекватного кровообращения необходимо восстановление функций сердца с помощью кардиотонических препаратов, увеличение АД за счёт вазопрессорных средств. При отсутствии отёка лёгких необходимо увеличение объёма циркулирующей крови путём введения инфузионных растворов (солевых и коллоидных) и препаратов крови. При частом дыхании (более 30 вдохов за 1 мин) пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких. При любом шоке показана ингаляция кислорода. Одновременно необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии.

КОМА

Кома (греч. koma - глубокий сон) - одно из распространённых нарушений сознания вследствие угнетения функций головного мозга. Нарушение сознания может быть повреждением структур головного мозга (при тяжёлой черепно-мозговой травме, инсульте, опухоли) или нарушением метаболизма нейронов (гипоксия, гипо- и гипергликемия, ацидоз, алкалоз, отравление наркотическими средствами, алкогольная или лекарственная интоксикация). Иными словами, кома - результат прямого повреждения структур головного мозга (органическая кома) или нарушения обменных процессов в мозге (метаболическая кома).

По этиологическому принципу выделяют следующие виды ком.

•  Церебральная кома - следствие первичного поражения головного мозга при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме, энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.

•  Кома при эндокринных заболеваниях, возникающая при серьёзных нарушениях метаболизма (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная, тиреотоксическая и другие комы).

•  Токсическая кома - результат экзогенной (яды, лекарства, токсикоинфекция) или эндогенной (уремическая, печёночная кома) интоксикации.

•  Гипоксическая кома, обусловленная дыхательной недостаточностью, острым расстройством кровообращения или тяжёлой анемией.

•  Кома вследствие нарушения водно-электролитного баланса (гипохлоргидрическая кома при упорной рвоте, кома при гипоосмолярной гипоили гипергидратации).

Патогенез. Считают, что для обеспечения нормального уровня сознания необходимо скоординированное взаимодействие обоих полушарий головного мозга и нейронов активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Нейроны восходящей ретикулярной системы ствола мозга проецируются в кору больших полушарий через неспецифические ядра таламуса (центральное медиальное, центральное латеральное, парацентральное, срединный центр и парафасцикулярный комплекс) и ассоциативные ядра таламуса (задняя группа ядер, медиодорсальное ядро). Особенность нейронов этих ядер - их способность одновременно реагировать на возбуждение рецепторов различных сенсорных систем (болевой, зрительной, слуховой и др.). Группы нейронов участвуют в координации сложных мотивационных, моторных, вегетативных и защитных реакций. Ядра таламуса и структуры ретикулярной формации имеют между собой двусторонние связи, обеспечивающие переработку поступающей информации и последующее влияние на кору больших полушарий. Поэтому дисфункция или поражение верхнестволовых отделов восходящей ретикулярной формации вызывает потерю сознания. Изолированное поражение коры одного из полушарий не ведёт к утрате сознания, если при этом нет компрессии ствола мозга. Повреждение коры больших полушарий вызывает кому при двустороннем тотальном поражении коры (например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, гипогликемии и т.д.) либо при повреждении одного полушария (опухоль, кровоизлияние), сдавливающим другое полушарие мозга. У таких больных обнаруживают отёк головного мозга и его оболочек, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизацию, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка.

Развитие комы вследствие нарушения обменных процессов в мозге, прежде всего, обусловлено дефицитом глюкозы, гипоксией и нарушением водно-электролитного гомеостаза нейронов. При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдают изменение возбудимости нейронов, нарушение синтеза и секреции нейромедиаторов, синаптической передачи сигналов. В нейронах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии.

Клинические проявления. В зависимости от степени нарушения функций мозга расстройство сознания может варьировать от лёгкой спутанности до полной ареактивности. Выраженность нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Для практической медицины важна классификация, основанная на выделении стадий (тяжести) развития коматозного состояния.

•  Прекома - начало расстройства сознания, умеренная оглушённость. Возможны заторможенность или психомоторное возбуждение. Как правило, пациент дезориентирован, сонлив, внимание его ослаблено, нарушены координация движений и логика при ответе на простые вопросы. Рефлексы сохранены.

•  Кома I степени - дальнейшее ухудшение сознания, приводящее к выраженной оглушённости. Контакт с пациентом значительно затруднён. Наблюдают торможение рефлексов, в том числе, на сильные раздражители, включая болевые. Сохранены глоточный, роговичный рефлексы, реакция зрачков на свет.

•  Кома II степени - сопор. Сознание отсутствует, контакт с больным невозможен. Значительно ослаблена реакция на боль. Могут появляться патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса и др.). Зрачки сужены, реакция зрачков на свет резко ослаблена. Роговичные и глоточные рефлексы сохранены.

•  Кома III степени (глубокая кома) - отсутствие сознания, роговичных рефлексов, реакции на боль. Зрачки узкие, реакция зрачков на свет отсутствует. Глоточные рефлексы угнетены. Сухожильные рефлексы и тонус мышц снижены. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. АД снижено, дыхание аритмично, поверхностно, температура тела понижена.

•  Кома IV степени (запредельная кома) - полная арефлексия, атония мышц, зрачки резко расширены с двух сторон, реакции на свет нет, гипотермия. Грубое нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центров в продолговатом мозге с прекращением спонтанного дыхания и выраженным коллапсом.

Развитие комы может быть быстрым - в течение нескольких минут или постепенным - на протяжении нескольких часов или дней. Чаще всего быстрое развитие комы наблюдают при первичном поражении головного мозга (церебральная кома). Постепенное развитие комы происходит с периода прекомы, затем нарастает нарушение сознания - последовательная смена одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжёлой.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий означает постепенное восстановление функций ЦНС. Вначале появляются роговичные, затем зрачковые рефлексы, происходят восстановление вегетативных функций и возвращение сознания.

Принципы лечения. По возможности, устраняют причину комы. Например, введение инсулина при кетоацидотической коме, антидотов при отравлениях, трепанация черепа при черепно-мозговой травме. В большинстве случаев пациентов переводят на искусственную вентиляцию лёгких с повышенным содержанием кислорода в газовой смеси. Устраняют нарушения кислотно-основного равновесия, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. С целью уменьшения отёка мозга и его оболочек проводят дегидратационную терапию. При печёночной или почечной коме применяют методы дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, гемодиализ, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию). Постоянно контролируют дыхание, кровообращение, газовый состав крови, pH.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Кишечная непроходимость (греч. ileus - вертеть, закручивать) осложняет течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, общее для них - нарушение проходимости кишечного тракта. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - нарушение прохождения кишечного содержимого от желудка к прямой кишке. ОКН составляет 3,8% всех неотложных заболеваний брюшной полости. При возрасте старше 60 лет причина ОКН в 53% случаев - рак толстого кишечника. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы развития ОКН.

•  Предрасполагающие факторы.

◊  Врождённые:

∨ особенности анатомии - удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма);

∨ аномалии развития (незавершённый поворот кишки, болезнь Гиршпрунга).

◊  Приобретённые:

∨ спаечный процесс в брюшной полости;

∨ новообразования кишечника и брюшной полости;

∨ инородные тела кишечника;

∨ гельминтозы;

∨ желчнокаменная болезнь;

∨ грыжи брюшной стенки;

∨ несбалансированное нерегулярное питание.

•  Производящие факторы:

∨ резкое повышение внутрибрюшного давления;

∨ чрезмерная физическая нагрузка;

∨ обильная пища.

Частота ОКН зависит от уровня препятствия и этиологии.

•  По уровню препятствия ОКН имеет следующую частоту:

∨ тонкокишечная - 60-70%;

∨ толстокишечная - 30-40%.

•  По этиологии частота встречаемости ОКН бывает следующей.

◊  Тонкокишечная: спаечная - 63%, странгуляционная - 28%, обтурационная неопухолевого генеза - 7%, прочее - 2%.

◊  Толстокишечная: опухолевая непроходимость - 93%, заворот толстой кишки - 4%, прочее - 3%.

Классификация острой кишечной непроходимости

•  По морфофункциональной природе выделяют следующие виды.

◊  Динамическая непроходимость: спастическая, паралитическая.

◊  Механическая непроходимость:

∨ странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление);

∨ обтурационная (интра- и экстраинтестинальная);

∨ смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).

•  По уровню препятствия:

∨ тонкокишечная непроходимость (высокая и низкая);

∨ толстокишечная непроходимость.

Клинические признаки ОКН: выраженные боли в животе ("илеусный крик"), вздутие живота, задержка стула и газов, обезвоживание организма, далее - развитие перитонита. Если непроходимость имеет механическую или сосудистую причину, необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Морфология различных форм ОКН имеет много общего. Возникающие изменения зависят, в основном, от поражения нервного аппарата кишечной стенки и резких нарушений кровообращения кишки. Кроме того, морфологические изменения зависят от механизма развития непроходимости.

•  Обтурационная кишечная непроходимость. Изменения развиваются преимущественно в петле кишки выше места обтурации и зависят от нарушения кровообращения в приводящем отделе кишечника. В первые часы после обтурации в сплетениях симпатических и блуждающих нервов в стенке кишки выявляют дистрофические, а затем некробиотические изменения. При этом приводящий и отводящий отделы кишки испытывают резкий спазм, через 7-9 ч наступает паралитическое расширение кишки. При этом в стенке кишки развивается застойное полнокровие, а одновременное расширение артериальных сосудов усиливает застой и отёк. Возникают стазы в сосудах всех слоёв стенки кишки, нередко тромбы и кровоизлияния. Это ведёт к развитию очагов некроза слизистой оболочки кишки, распространению некроза на остальные слои кишечной стенки, нередко с её перфорацией. Через несколько часов от начала заболевания помимо деструктивных процессов развиваются воспалительные.

•  Паралитическая непроходимость кишечника. Наиболее частые причины - тромбоз и эмболия мезентериальных артерий, возможны тромбоз или эмболия мезентериальных вен. При этом в кишке образуется геморрагический, реже ишемический инфаркт, его протяжённость зависит от калибра выключенных из кровотока сосудов. Петли поражённых отделов кишечника имеют вишнёво-синюшный, почти чёрный цвет. Стенка кишки истончена, легко происходит разрыв. При гистологическом исследовании наблюдают картину соответствующего инфаркта - некроз стенки с пропитыванием кровью, вокруг инфаркта - воспалительная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация. Наиболее резко страдает слизистая оболочка. Весь тонкий кишечник резко вздут, заполнен водянистой жидкостью и газами. В брюшной полости нередко находят жидкость, иногда развивается гнойно-фибринозный или гнилостный перитонит.

Заворот кишечника (volvulus) - поворот участка тонкой или толстой кишки вместе с брыжейкой вокруг её продольной оси. В отделах кишечника, лишённых брыжейки, заворот не происходит. Чем длиннее брыжейка, тем подвижнее петли кишок, тем легче возникает заворот и кишечная непроходимость. Заворот тонкого кишечника составляет 18-20% всех видов ОКН и 38-40% всех заворотов. У мужчин этот вид илеуса развивается в 3-9 раз чаще, чем у женщин. Кишечную непроходимость вызывает поворот на 270° и больше, что ведёт к резкому сдавлению сосудов и нервов брыжейки. Поэтому через 5-6 ч после начала ОКН петли кишечника становятся тёмно-вишнёвыми, через 12-15 ч они почти чёрные. Серозный покров тусклый, с фибринозными наложениями, складки слизистой оболочки резко набухают. В просвете завёрнутых петель происходит скопление транссудата и газов, объём этого отдела кишки растёт. Ко вторым суткам наступает гангрена кишки. Ткань участка брыжейки в области заворота резко отёчна, с кровоизлияниями, сосуды обычно тромбированы. При микроскопическом исследовании уже через 10 ч наблюдают некроз и десквамацию эпителия ворсинок, резкое венозное полнокровие и кровоизлияния в слизистой оболочке, подслизистом и мышечном слоях. Страдает и лимфатический аппарат кишки. Затем развиваются деструктивные процессы и воспаление. В приводящем отделе кишки медленно происходят сходные изменения, отводящий отдел обычно спастически сокращён, в его стенке - венозное полнокровие, отёк. При этом заметны венозное полнокровие и резкая жировая дистрофия паренхиматозных органов, в ткани сердца, печени и почек - мелкие диапедезные кровоизлияния.

ОКН любой этиологии требует экстренного хирургического вмешательства по жизненным показаниям.

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - своеобразное инфекционное заболевание, известное в народе как "заражение крови". Уже несколько столетий врачи изучают природу и механизмы сепсиса, однако и сейчас, несмотря на усилия специалистов всего мира, смертность при этом заболевании иногда превышает 50%.

Сепсис - уникальная инфекция, на неё не распространяются закономерности, характерные для других инфекционных заболеваний. Само возникновение сепсиса, его клинические и морфологические особенности, и даже клинико-морфологические формы до сих пор составляют предмет дискуссии.

Многолетние разногласия специалистов сделали необходимым выработку общих критериев сепсиса. Поэтому в 1991 г. в Чикаго состоялась так называемая "Согласительная конференция" американских обществ пульмонологов и реаниматологов (ACCP/SCCM), которая попыталась утвердить единые представления о сепсисе, как о сугубо клинической проблеме. Эти представления и попытка единой классификации сепсиса, разумеется, были результатом договоренностей и компромиссов с целью разработки принципов его лечения. Вместе с тем "Согласительная конференция" дала толчок и к изучению патогенеза заболевания. Основой клинического понимания сепсиса явилось разработка понятия реакции системного воспаления (SIRS-синдром), вызванной инфекционным агентом, и полиорганной недостаточности, определяющей трагический исход заболевания.

Системное воспаление - в основном, клиническое понятие. Оно характеризует не только септицемию, но встречается и при неинфекционной патологии - остром панкреатите, токсическом некрозе печени, распространённых ожогах, тяжёлой травме и т.п. О SIRS-синдроме говорят, когда у больного развиваются комплекс следующих симптомов:

∨ температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;

∨ частота сердечных сокращений более 90 ударов в мин;

∨ частота дыхания более 20 в мин или парциальное давление углекислого газа (р_аСО₂) ниже 32 мм рт.ст.;

∨ количество лейкоцитов в 1 мл крови более 12 000 или менее 4000, либо увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов более чем на 10%.

Морфологические проявления этого состояния: гиперемия, нарушение в большинстве внутренних органов микроциркуляции с развитием в капиллярах стазов и сладжей крови, диапедезные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, мелкие множественные очаги некроза. Синдромом полиорганной недостаточности называют нарушение функций не менее двух систем органов у больного, в первую очередь, сепсисом. Это состояние характеризуется избыточным катаболизмом и изменением кровообращения по гипердинамическому типу, т.е. увеличением сердечного выброса. Летальность при полиорганной недостаточности достигает 60%.

Установлено, что непосредственная причина генерализованного воспаления при сепсисе - неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления (так называемый "медиаторный хаос") и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие. Это приводит к расстройству функций органов и систем, и полиорганной недостаточности. Поэтому клиницисты понимают сепсис, как системную воспалительную реакцию на инфекционный очаг и это отражает суть происходящих изменений. А инфекционный очаг образуется в результате массивной инвазии различных микроорганизмов и вирусов. Исходя из этих постулатов, чикагская "Согласительная конференция" разработала критерии диагностики сепсиса. Они складываются из следующих компонентов:

•  SIRS-синдрома.

•  Сепсис - SIRS-синдром в ответ на инвазию микроорганизмов.

•  Тяжёлого сепсиса, сочетающегося с дисфункцией органов, гипотензией, нарушением тканевой перфузии, проявлением чего является повышение в крови концентрации лактата, олигурия и острое нарушение мозгового кровообращения.

•  Септического шока - сепсиса с признаками тканевой и органной гипоперфузии, гипотонией (АД менее 90 мм рт.ст.), не устранимой с помощью инфузионной терапии и требующей введения катехоламинов.

При этом патогенетическая цепь (она же - клиническая классификация) выглядит следующим образом: локальное воспаление - сепсис - тяжёлый сепсис - септический шок и полиорганная недостаточность. Таково сейчас понимание сепсиса во всём мире. Такой сугубо клинический подход привел к тому, что МКБ-10 рассматривает в качестве сепсиса лишь септицемию, причем вызванную различными микроорганизмами, начиная от вирусов и кончая грибами и гельминтами. И лишь на её лечении сосредоточены усилия клиницистов. Из этого следует, что с современной клинической точки зрения, сепсис - это, прежде всего, проблема микробиологическая. При этом, конечно, учитывается и реактивность организма, но вопросы о том, что с ней происходит и почему, уходят на второй план. Не исключено, что именно такое понимание клиницистами сепсиса, является одной из причин того, что летальность при этом заболевании до сих пор остается по-прежнему очень высокой. Кроме того, критерии "Согласительной конференции" не могут объяснить многих принципиальных особенностей сепсиса, отличающих его от всех других инфекционных заболеваний. Поэтому, вряд ли правильно отказываться от подхода к проблеме сепсиса с позиций общей патологии, позволяющей раскрыть многие закономерности реакции организма при этом страдании и ответить на принципиальные вопросы, на которые сейчас у клиницистов нет ответа. С позиций общей патологии, само определение сепсиса значительно шире и глубже, чем клиническое определение заболевания, хотя и не противоречит такому определению.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Такое определение подчёркивает нециклический характер заболевания и его связь с нарушенной, а не просто изменённой реактивностью организма. Проникновение возбудителей инфекции в кровеносное русло характерно для большинства инфекционных заболеваний на том или ином этапе их патогенеза. Вместе с тем, при сепсисе высевают бактерии из крови лишь в 40-55% случаев. Сепсис обладает рядом особенностей, принципиально отличающих его от других инфекций.

•  Бактериологическая особенность - отсутствие специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами. Особенно часто при сепсисе обнаруживают гноеродную и анаэробную условно-патогенную флору - стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечную и синегнойную палочку, менингококки, клебсиеллу, гонококки, протей, сальмонеллу и др. Иногда возбудитель - ассоциация микроорганизмов. При этом 60-70% возбудителей принадлежит к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Это отличает сепсис от всех других инфекций, когда специфический возбудитель определяет характерные симптомы и морфологию заболевания. Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда клинически течёт одинаково - именно как сепсис, т.е. специфические особенности инфекта не влияют на ответ организма. При этом сепсис не имеет и специфического морфологического субстрата, возникающего при любой другой инфекции. Сепсис почти всегда - следствие другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, т.е. зависит от предсуществующих болезней. Однако иногда местный процесс, давший начало сепсису, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает уже после заживления первичного очага.

•  Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Бытующие иногда представления о том, что сепсисом можно заразиться, поранив руку при операции или вскрытии трупа, не имеют основания. Сепсис не удаётся воспроизвести в эксперименте. При попытке получить сепсис у животных путём введения в кровь огромного количества микроорганизмов, возникает реакция интоксикации, но при этом не развивается сепсис. Кроме того, у больных, страдающих сепсисом, никогда не бывает в крови такого большого числа микроорганизмов. Только у новорождённых животных, ещё не имеющих иммунной защиты и выраженной реактивности, иногда получают экспериментальный сепсис.

Всё это указывает на то, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. Отечественные исследователи - А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский, А.И. Струков всегда говорили, что сепсис - проблема не микробиологическая, а макробиологическая, т.е. проблема особой реактивности организма на самые разнообразные инфекты. При этом речь идёт не о снижении реактивности, а о необычной реактивности организма человека, его своеобразном ответе на инфекционный фактор. Эта особая реактивность отражает необычную аллергию. Таким образом, сепсис - проблема особой реактивности организма, отражающей своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия объясняет, почему независимо от разновидности сепсиса и характера возбудителя клинические проявления заболевания одинаковы: септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, приводящая к анемии, гемолиз эритроцитов с развитием надпечёночной желтухи - частого синдрома сепсиса, угнетение функций ЦНС. Такая однозначная клиника, не зависящая от специфики возбудителя, ещё раз указывает, что сепсис - проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

•  Иммунологическая особенность сепсиса - отсутствие выраженного иммунитета. Для других инфекций характерна чёткая цикличность течения, связанная с образованием иммунитета. Инкубационная и продромальная стадии отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, он вызывает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что отличает сепсис от всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация повреждённых тканей, поэтому болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения сепсис не оставляет иммунитета.

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая. Иногда наблюдают рецидивирующий сепсис, обычно как проявление патоморфоза этого заболевания.

Эти клинико-морфологические особенности помогают понять всю тяжесть сепсиса, обусловленную необычной реактивностью организма, развитием системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности. Однако неясно, почему ответ иммунной системы на разнообразных возбудителей стереотипный, а не специфический, как при любой другой инфекции? Что является причинной того, что в обычно текущем местном воспалительном очаге вдруг возникает "медиаторный хаос" и начинается сепсис? Почему хорошо известные реактанты острой фазы, включающие в воспаление различные системы организма, при сепсисе переходят в системную воспалительную реакцию, характеризующуюся неконтролируемым выбросом в кровь медиаторов воспаления и недостаточностью механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, что приводит к полиорганной недостаточности?

Особенности сепсиса трудно понять, если считать, что они связаны в основном с реакцией организма на микробную инвазию, но они объяснимы, если исходить из того, что при всей специфичности многочисленных возбудителей сепсиса у них есть что-то общее, влияющее на реактивность организма значительно сильнее, чем особенности тех или иных микроорганизмов. Причём это влияние вначале вызывает бурную, но как бы "слепую" реакцию иммунной системы и всего организма, не направленную против конкретного антигена. Затем очень быстро происходит угнетение иммунной системы, развиваются септический шок и полиорганная недостаточность, часто приводящая больных к смерти. Кроме того, в этой реакции организма огромную роль играет кровь и нарушение функций микроциркуляторного русла. Страдание микроциркуляции способствует развитию шока, падению АД, что резко усугубляет полиорганную недостаточность.

Существует точка зрения (В.С. Пауков), что этим общим началом, объединяющем всех возбудителей являются микробные токсины (эндо- и экзотоксины). Они могут быть либо эндотоксинами, либо экзотоксинами и это объясняет стереотипность клинических и морфологических проявлений сепсиса, не зависящих от особенностей возбудителя. Действие эндотоксинов или экзотоксинов накладывает некоторый, но непринципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса. Однако, в любом случае, это именно сепсис. Если сопоставить влияние интоксикации на организм и патогенез сепсиса, особенно септицемии, то можно ответить почти на все вопросы, на которые нет ответа, исходя из этиологической роли микробной инвазии в развитии заболевания. Сепсис полиэтиологичен потому, что это реакция не на микроорганизм, а на токсин, а токсин не обладает специфичностью возбудителей. Сепсис не заразен потому, что заражение происходит через микроорганизм, а не через токсин. Интоксикация, не связанная с конкретным антигеном, по существу выключает закономерную, стереотипную реакцию иммунной системы на инфекцию в виде выработки клеточного и гуморального иммунитета и объясняет отсутствие цикличности при сепсисе, так как нет инкубации возбудителя. Однако из-за невозможности выработки специфических антител во время болезни, после перенесённого сепсиса отсутствует иммунитет.

Патогенез сепсиса, с этой точки зрения, принципиально можно представить следующим образом. Известно, что токсины обладают способностью быстро и резко изменять гомеостаз организма в целом и его органов, т.е. местный гомеостаз. Это происходит потому, что токсины вначале имитируют сигналы естественных регуляторов гомеостаза, а затем блокируют эту регуляцию. Они как бы "ослепляют" основные защитные системы организма, прежде всего, макрофагальную и иммунную. Очевидно, что именно нарушение регуляции воспалительной реакции, возникающей в ответ на внедрение любых возбудителей начинает каскад процессов, приводящих к генерализованной, или системной воспалительной реакции (SIRS-синдрому). Интоксикация оказывает повреждающее действие на все системы организма, но, вероятно, в первую очередь страдает система мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги содержат около 100 биологически активных веществ и поэтому являются важнейшими регуляторами разнообразных реакций организма. Макрофаги выявляют чужеродный антиген на самых ранних этапах его появления в организме и представляют его иммунной системе. При их активации происходит выделение большого количества цитокинов, включающих провоспалительные и противовоспалительные интерлейкины, различные факторы роста и дифференцировки клеток. Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, реакций эндотелия сосудистой стенки, функций регуляторных систем, в том числе, ЦНС. Токсины вызывают выраженную активацию макрофагов.

Это происходит потому, что, например, эндотоксин представляет собой - полимер, биологическая активность которого зависит от липидного компонента стенки возбудителя (липида А) и концентрации в крови плазменного липополисахаридсвязывающего белка. Комплекс этого белка и эндотоксина взаимодействует с рецепторами макрофагов, что приводит к выбросу провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, 6, 8, а также ФНО-α, колониестимулирующего фактора (CSF), фактора активации тромбоцитов (PAF) и др.

Однако токсины - слабые антигены и при их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические детерминанты конкретного возбудителя и предоставить иммунной системе информацию о нём. Происходит "полом" информации иммунной системы. Поэтому вначале возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить специфический антиген. В этой ситуации происходит неограниченный, нецеленаправленный выброс макрофагами цитокинов, что приводит к резкой активации лимфоцитов и всей иммунной системы. Это проявляется в изменении реактивности организма. Обычно высокая реактивность направлена против конкретных микроорганизмов и способствует их уничтожению и элиминации. Однако при реакции на токсины гиперреактивность иммунной системы не имеет конкретной мишени. Поэтому возникает "медиаторный хаос", высокий потенциал этой защитной реакции расходуется бесполезно и быстро приводит к её истощению. Вместе с тем, гиперфункция макрофагов также хаотично стимулирует образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления, реактантов острой фазы, и одновременно антивоспалительных цитокинов: ИЛ-4, 10, 13, а также растворимых рецепторов к ФНО и др. Медиаторный хаос приводит к развитию системной воспалительной реакции (SIRS-синдрома). Она также неуправляема из-за полома разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре.

Одновременно высокая концентрация токсинов в крови приводит к опсонизации эндотелиальных клеток, что активирует комплемент и вызывает обширные повреждения эндотелия. Кроме того, стимуляция медиаторов воспаления, активация комплемента способствуют адгезии в кровеносном русле нейтрофильных лейкоцитов и выбросу ими гидролаз, также повреждающих эндотелий. При этом происходит активация тромбоцитов и системы свёртывания крови. Возникают васкулиты, что проявляется высыпаниями на коже больных. Нарушается реология крови, резко и быстро нарастает концентрация окиси азота, которая приводит к расширению и параличу сосудов, угнетает рецепторы нейронов, способствует развитию коллапса. Наличие в крови как провоспалительных, так и антивоспалительных медиаторов, выделяемых макрофагами метаболитов цикла арахидоновых кислот, тромбоксана А₂, простагландинов, ФНО, активирующего прокоагулянтные реакции, катаболизм, лихорадку, синтез белков острой фазы также способствует повреждению эндотелия, гемокоагуляции, развитию ДВС, респираторного дистресс-синдрома. Это усугубляет полиорганную дисфункцию. Нарастает острая сосудистая недостаточность, лежащая в основе септического шока.

Наконец, развивающийся при сепсисе "порочный круг" усугубляется тем, что нарастающая в крови концентрация токсинов нарушает детоксицирующую функцию печени. Это способствует прогрессированию интоксикации и полому местного гомеостаза различных органов. При этом угнетается регуляция печенью кроветворения, начинается гемолиз эритроцитов, в связи с чем возникает анемия, нарастает гипоксия, повышающая сосудистую проницаемость. Нарушается образование моноцитов и макрофагов. В этих условиях хаотичная гиперфункция макрофагов быстро истощает их потенциал, ещё больше нарушая регуляторную функцию этих клеток. Происходит угнетение и извращение реакций иммунной системы, быстро возникает иммунодефицит, падает реактивность организма, развиваются коллапс, не поддающаяся коррекции гипотония и смерть.

Всё изложенное является гипотезой патогенеза сепсиса. Не исключено, что детали механизма извращения иммунной реакции на токсин могут быть несколько иными, однако отсутствие регулирующей функции иммунной системы при сепсисе не вызывает сомнений. Извращённая и недостаточная реакция иммунной системы проявляется и в том, что при сепсисе увеличение лимфатических узлов происходит не за счёт гиперплазии лимфоидной ткани, как при других инфекциях, а в результате её миелоидной метаплазии. На снижение роли иммунной системы указывает и отсутствие отчётливого ограничения очагов гнойного воспаления от окружающей ткани. Таким образом, все отмеченные особенности сепсиса могут быть результатом извращения, а затем истощения и угнетения функций иммунной системы в связи с прогрессирующей интоксикацией. Срыв регулирующих функций всех компонентов иммунной системы объясняет развитие "медиаторного хаоса", системного воспаления и полиорганной недостаточности.

Разумеется, что, отдавая приоритет в патогенезе сепсиса интоксикации, нельзя игнорировать значение и самих микроорганизмов. Однако их влияние проявляется лишь в особенностях, которые не оказывают радикального влияния на течение. Например, сепсис, вызванный грамположительной флорой, чаще сопровождается к возникновением метастатических гнойных очагов и относительно редко приводит - к септическому шоку, в то время как при грамотрицательной инфекции значительно сильнее выражена интоксикация и чаще развивается септический шок. Однако эти особенности не меняют общих механизмов, определяющих клинику и морфологию сепсиса.

Важно подчеркнуть, что такой необычный ответ иммунной системы на интоксикацию обусловлен индивидуальными свойствами конкретного человека, прежде всего, особенностями его реактивности им тех систем, которые её обеспечивают. Гипотеза о ведущей роли именно интоксикации, а не микроорганизма в изменении и извращении реактивности человека, больного сепсисом, требует ещё уточнений, однако лишь она позволяет объяснить особенности сепсиса, отличающие его от всех других инфекционных болезней.

Патологоанатомическая картина при сепсисе связана, прежде всего, с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром. Это означает, что поражение микроциркуляторного русла происходит всегда и это очень важно для развития полиорганной недостаточности и септического шока. Как реакция на интоксикацию развивается межуточное воспаление паренхиматозных органов: серозный интерстициальный миокардит, серозный гепатит, интерстициальный нефрит и т. д. Реакция ретикулоэндотелиальной системы проявляется появлением "большой септической селезёнки", но только в случаях, когда сепсис протекает относительно долго. Селезёнка дряблая, с выраженным лейкоцитозом, даёт обильный соскоб пульпы. Происходит относительно небольшая гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного аппарата кишечника со скоплением нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, умеренной пролиферацией плазматических клеток. Характерна миелоидная метаплазия лимфатических узлов. Отмечают угнетение лимфоидного аппарата и аплазию ретикулоэпителиальных элементов вилочковой железы.

Таким образом, морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. Все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Её морфологическое своеобразие заключается в умеренной пролиферации лимфоцитов (особенно T-системы), что указывает на снижение иммунной защиты, а также в нейтрофильной инфильтрации селезёнки и лимфатических узлов.

Вместе с тем, как при всяком инфекционном заболевании, при сепсисе происходят местные и общие изменения. Обычно в организме есть очаг гнойного воспаления, который называется септическим очагом и является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях. Наличие септического очага в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Однако, благодаря скоплениям нейтрофильных лейкоцитов, довольно быстро наступает гнойное расплавление лимфатических узлов и лимфогенное распространение инфекции. Ещё более важно гематогенное распространение микробов, так как при сепсисе вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит. В составе тромбов также много лейкоцитов, содержащих бактерии, многие из которых сохраняют жизнеспособность из-за снижения бактерицидной активности нейтрофилов. Агглютинация лейкоцитов в тромбе приводит к высвобождению фагоцитированных ими, но ещё живых микроорганизмов, происходит гнойное расплавление тромба. Возникают бактериальная эмболия и тромбоэмболия, гематогенная генерализация инфекции с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов. Однако такое течение заболевания наблюдают не при всех формах сепсиса.

Как при других инфекционных заболеваниях, при сепсисе есть входные ворота, в которых в большинстве случаев расположен септический очаг.

В зависимости от этого до недавнего времени различали следующие виды сепсиса.

•  Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

•  Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота - рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

•  Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.

•  Пупочный сепсис. Источник - в области культи пуповины.

•  Тонзилогенный сепсис. Септический очаг - в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

•  Одонтогенный сепсис связан с кариесом, особенно осложнённым флегмоной.

•  Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

•  Урогенный сепсис. Септический очаг - в почках или мочевых путях.

•  Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

В настоящее время, исходя из концепции сепсиса, принятой Чикагской согласительной конференцией, клиницисты не классифицируют сепсис в зависимости от входных ворот, считая, что входные ворота не имеют принципиального значения для лечения сепсиса. Поэтому, вероятно, такая классификация имеет лишь историческое значение.

Классическая патологическая анатомия в зависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соотношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия гноя, длительности течения заболевания выделяют несколько видов сепсиса, каждый из которых является нозологией: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Однако МКБ-10 рассматривает как сепсис только септицемию. Септикопиемия, с точки зрения клиницистов, - вариант течения септицемии, а не самостоятельная форма сепсиса. Бактериальный (септический) эндокардит отнесён к заболеваниям сердца, а хрониосепсис, как нозологическая форма вообще исключён из МКБ-10. Вместе с тем септицемия, септикопиемия и бактериальный септический эндокардит имеют много общего как в возникновении, так и в развитии. Вероятно, подход к ним должен быть одинаковым. Опыт показывает, что простое исключение септикопиемии и бактериального эндокардита из сферы деятельности хирургов и реаниматологов не решает проблему сепсиса - смертность остается высокой и не имеет чёткой тенденции к снижению. Поэтому в дальнейшем не исключён возврат к классическому пониманию сепсиса. Это объясняет целесообразность знакомства со всеми формами сепсиса.

Следует заметить, что не все специалисты, особенно хирурги, считают сепсис самостоятельным заболеванием, рассматривая его как осложнение других болезней. Однако при сепсисе то заболевание, которое предшествовало развитию септического состояния, уходит на второй план, так как возникает качественно иное состояние больного, которое определяется именно сепсисом, развивается по его закономерностям и исход болезни зависит уже не от предшествующего заболевания, а от сепсиса. Поэтому большинство специалистов считает сепсис самостоятельной нозологической формой.

СЕПТИЦЕМИЯ

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Не исключено, что отсутствие гноя связано с тем, что в большинстве случаев септицемия вызвана разнообразной грамотрицательной микрофлорой. Кроме того, отсутствие гноя и гнойных метастазов объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что из-за скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. С современных позиций, причем в основном клиницистов, септицемия - токсико-аллергическое (иммунное) поражение системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Таким образом, при септицемии развиваются функциональные и морфологические изменения большинства внутренних органов, делающие невозможным поддержание гомеостаза. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не обнаруживают, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии, в первую очередь, отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и включает следующие нарушения:

∨ микроциркуляторные нарушения;

∨ иммунологические реакции гиперчувствительности;

∨ дистрофические изменения.

Наблюдают гемолиз эритроцитов, обычно выражены геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершённого фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно у больных быстро развиваются иммунодефицит, системная воспалительная реакция, септический шок, полиорганная недостаточность, и они погибают. Отчасти поэтому не успевают развиться отчётливые гиперпластические изменения селезёнки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживают ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые лёгкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени наблюдаются центролобулярные некрозы и холестаз, в паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Содержание раздела "Септикопиемия" смотрите в книге.

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, нередко его L-формы, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, другую, особенно грамотрицательную флору, патогенные грибы. Выделяют первичный и вторичный септический эндокардит, причем вторичный встречается намного чаще.

•  Первичный септический эндокардит развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах, и имеет такую же морфологию, что и вторичный эндокардит. Первичный септический эндокардит описал в 1949 г. Б.А. Черногубов (болезнь Черногубова). При первичном септическом бактериальном эндокардите трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне.

•  Вторичный септический эндокардит. Примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца. В 5% наблюдений первичный септический очаг расположен на створках клапанов, уже изменённых в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других неревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца. Поэтому этот вид бактериального эндокардита называют вторичным.. Вероятно, вторичному септическому эндокардиту предшествует сенсибилизация организма.

Факторы риска развития бактериального эндокардита:

∨ сенсибилизация лекарствами;

∨ различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.);

∨ хроническая наркомания и токсикомания;

∨ хроническая алкогольная интоксикация.

Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма. Не исключено, что при попадании микроорганизмов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе влияют на формирование иммунного ответа. Однако этот механизм ещё требует доказательств. Причины развития септического бактериального эндокардита до конца не ясны. Однако в 2/3 наблюдений этой формы сепсиса уже существует выраженная сенсибилизация организма, говорящая о нарушении иммунного ответа, вероятно, на дополнительное патогенное воздействие. Вместе с тем, разнообразие предшествующих заболеваний при вторичном септическом эндокардите, а также наличие первичного септического эндокардита позволяют утверждать, что бактериальный септический эндокардит - самостоятельная болезнь, а не осложнение одного из ревматических заболеваний.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

•  Острая - около 2 нед. Эта форма крайне редка.

•  Подострая - до 3 мес.

•  Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы. Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, или sepsis lenta.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев бывает поражён митральный клапан, в 30% - аортальный, в 20% - трикуспидальный клапан, в 10% - сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Однако существуют и другие мнения о частоте поражения клапанов.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента при извращённом ответе иммунной системы. Циркуляция иммунных комплексов вызывает реакции гиперчувствительности. Характерна тетрада повреждений:

∨ клапанный эндокардит;

∨ васкулит;

∨ поражение почек и селезёнки;

∨ изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, состоит из местных и общих изменений.

•  Местные изменения развиваются в септическом очаге, т.е. на створках клапанов сердца. Здесь видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко возникает продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца - источник развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах (лёгких, селезёнке, почках, кишечнике, головном мозге) образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, нагноения этих инфарктов не происходит. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются - узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита.

•  Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов.

◊  Сосудистая система. Характерны распространённые альтеративно-экссудативные изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга - появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты - основа геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятен Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз (пятен Лукина-Либмана).

◊  Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

◊  Селезёнка резко увеличена, капсула её напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, даёт обильный соскоб (септическая селезёнка), часто обнаруживают инфаркты селезёнки и рубцы после них. В паренхиматозных органах - жировая и белковая дистрофия.

◊  Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерный признак септического эндокардита - утолщения ногтевых фаланг пальцев рук ("барабанные палочки").

Отличие такой клинической и морфологической картины от бурно текущей септицемии - формальный повод исключить бактериальный эндокардит из понятия "сепсис". Однако острая форма септического эндокардита очень похожа по клиническим признакам и исходам на септицемию. И при затяжном септическом эндокардите имеется явно извращённый ответ иммунной системы на инфекцию. Однако с современной клинической точки зрения на сепсис и принципы лечения септицемии, вероятно, есть основания не рассматривать бактериальный эндокардит как сепсис.

ХРОНИОСЕПСИС

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага.

Существование этой формы сепсиса всегда было спорным. В начале 40-х годов прошлого века во время второй мировой войны И.В. Давыдовский описал необычное катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнявшихся с нагноением. Эти молодые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9-10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В. Давыдовский считал, что причина такого фатального течения ранений крупных костей - многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затёки, карманы, секвестры, в зоне ранения размозжены мышцы и всё это способствует нагноению.

Гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что меняет реактивность организма. Поэтому нет адекватного образования грануляционной ткани, репаративные процессы не могут быть достаточными. Развиваются травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе, эндокринных желёз, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, выраженная жировая дистрофия паренхиматозных органов. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и смерть. Представляя себе таким образом патогенез и танатогенез этого страдания, И.В. Давыдовский назвал его гнойно-резорбтивной лихорадкой.

В тот период многие хирурги и инфекционисты были не согласны с И.В. Давыдовским и рассматривали это заболевание как хронически текущий сепсис с массивным септическим очагом в области ранения. И.В. Давыдовский же не видел в гнойно-резорбтивной лихорадке особенностей, характеризующих ответ организма при сепсисе, в первую очередь, своеобразной гиперергии. Он связывал угнетение иммунного ответа и реактивности организма с постоянной выраженной интоксикацией, угнетающей все защитные системы раненого. Последующий опыт лечения гнойно-резорбтивной лихорадки показал, что своевременная ампутация и ликвидация гнойного очага в сочетании с современными методами лекарственной терапии резко снижают летальность при этом заболевании, в то время как при сепсисе даже ликвидация септического очага часто не влияет на его течение. Кроме того, при сепсисе выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления, чего нет при гнойно-резорбтивной лихорадке.

В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка - самостоятельное заболевание, однако она может быть этапом развития септицемии. Тогда возникает вопрос: что же следует отнести к хрониосепсису? Ответ один: хронически течёт лишь sepsis lenta, т.е. затяжной бактериальный септический эндокардит, если считать его сепсисом.

ПАТОМОРФОЗ СЕПСИСА

Широкое применение антибиотиков, препаратов, стимулирующих иммунный ответ, контроль за электролитным обменом и ферментными нарушениями резко изменили клинические и морфологические признаки сепсиса. Произошёл терапевтический патоморфоз, прежде всего, септикопиемии и бактериального септического эндокардита. Сейчас при этих формах сепсиса очень эффективна детоксикационная терапия, возможно довольно быстро ликвидировать септический очаг на клапанах, хотя это резко усиливает их склерозирование и стимулирует организацию тромботических наложений. После ликвидации септических изменений на первое место выходит борьба с пороками сердца и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Хотя инфекционно-аллергический фон остается, циркуляция иммунных комплексов сохраняется длительно, как при бактериальном эндокардите. Это способствует поражению сосудов, сохранению васкулитов, развитию и прогрессированию иммунокомплексного гломерулонефрита. Процесс течёт долго, как правило, без развития септического шока, хотя в терминальной стадии может нарастать полиорганная недостаточность. Это говорит о том, что хотя при бактериальном септическом эндокардите и сохранён извращённый ответ на инфекцию, однако возрастает защитная способность иммунной системы. Септикопиемия в настоящее время также чаще приобретает длительное волнообразное течение, при рецидивах процесса меньше гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, хотя и не так быстро, как при обычном абсцедировании. Возможна организация самих абсцессов. Значительно реже васкулиты носят альтеративно-экссудативный характер, чаще преобладает хронический продуктивный васкулит, что сравнительно быстро ведёт к склерозу и облитерации просветов сосудов. При септикопиемии эффективность лечения значительно выше, чем при септицемии. Таким образом, терапевтический патоморфоз снизил остроту и катастрофичность септикопиемии и бактериального септического эндокардита. Однако он же вызывает у больного другие патологические процессы, требующие специальной терапии. Поэтому, возможно, правы хирурги и реаниматологи, оставив в МКБ-10 только септицемию как сепсис, требующий особых подходов и интенсивных методов лечения.

Однако практика показывает, что такое, по существу, симптоматическое лечение далеко не всегда эффективно. Это означает, что мы еще плохо понимаем сепсис, что до настоящего времени в проблеме сепсиса остается много неясных и открытых вопросов, имеющих принципиальное значение. Мы не знаем, почему у больных возникают системное воспаление, "медиаторный хаос" и полиорганная недостаточность, т.е. не знаем этиологию септицемии и сепсиса. Вероятно, успех в борьбе с этим тяжелым заболеванием кроется в раскрытии фундаментальных проблем сепсиса, которые ещё ждут своего решения.