Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Влияние вертебральной патологии на церебральную гемодинамику и ликвороциркуляцию
… функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют возникновению и развитию дисциркуляторных изменений мозгового кровообращения.Нарушение церебральной венозной гемодинамики. Многие исследователи указывают, что заболевания позвоночника, преимущественно дистрофического характера, являются одними из существенных факторов, нарушающих венозный отток из черепа. На основании анализа многочисленных факторов патогенеза сосудистой мозговой патологии доказано, что она формируется не только за счет нарушений в артериальном звене мозговой перфузии, но и за счет вертеброгенно обусловленных венозных, миогенных и вегетативных дизрегуляционных расстройств. П. В. Камчатов (2001), изучая вертебро-базилярную недостаточность (острую и хроническую формы), установил стадийность в развитии вертебробазилярной недостаточности. Он выявил, что на ранних стадиях заболевания ведущими патогенетическими механизмами являются затруднения венозного оттока из полости черепа в сочетании с нарушениями реактивности сосудов вертебрально-базилярной системы.
С помощью радиоизотопных методик установлено, что в нормальных условиях через вены позвоночника протекает 11,7% крови из синусов твердой оболочки головного мозга (L.P. Fisher, G.P. Conon , J.P. Carret, Y.Sayfi, 1976). J. Henle (1881) так же выявил, что вены позвоночного канала способствуют оттоку крови от дуральных синусов, что было подтверждено O. Batson (1960) и J.E. Eckenhoff (1970) при использовании ими рентгенологических и радиологических исследований. Данными авторами было признано, что вены позвоночного канала являются основным путем оттока венозной крови из полости черепа, особенно при нахождении тела в вертикальном положении и во время вдоха.
Очень основательным является исследование венозного оттока из черепа при переводе больных из горизонтального положения в положение сидя, с выполнением и анализом югулограмм (Корниенко, Шубин, 1978). На основании проведенного исследования было сделано следующее заключение: позвоночное венозное сплетение является важным путем оттока крови от головного мозга, представляет собой подвижную функциональную систему. В положении лежа, кровь оттекает от мозга преимущественно по внутренним яремным венам, а позвоночное венозное сплетение функционирует как «предохранительный клапан». При повышении внутригрудного давления увеличивается наполнение позвоночного венозного сплетения, а при понижении - уменьшается. В положении сидя, отток крови от головного мозга человека происходит, преимущественно, по позвоночному венозному сплетению. При повышении внутригрудного давления заметно увеличивается кровоток по позвоночному сплетению и окружающим венам, но при этом никогда не выявляется кровоток по внутренней яремной вене, т.е. позвоночное венозное сплетение защищает головной мозг человека от перегрузок венозной кровью, дренируя большую часть оттекающей крови, когда возникает препятствие ее оттоку в грудной клетке.
Основное значение этой работы состоит том, что в ходе исследования сделан вывод, который раскрывает механизм оттока венозной крови из черепа в норме и после длительной гиподинамии. В норме, в положении лежа, отток крови от головы осуществляется, преимущественно, по внутренним яремным венам, а в положении сидя, в основном, по позвоночному венозному сплетению. В состоянии гиподинамии происходит нарушение регуляции венозного оттока: как в положении лежа, так и в положении сидя, кровь оттекает по внутренним яремным венам и позвоночному сплетению.
Нарушение церебральной артериальной гемодинамики. В настоящее время, в доступной печати «проблема вертебрально-базилярного бассейна» сводится к факторам, влияющим на дисциркуляцию в позвоночных артериях, объединенных таким понятием, как «синдром позвоночной артерии». Будучи этиопатогенетически обусловленным, как правило, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, синдром позвоночной артерии клинически обнаруживается прежде всего симптомами вовлечения в патологический процесс позвоночной артерии в ее экстракраниальном отделе и/или ее симпатического нервного сплетения с явлениями спазма мозговых артерий или преходящей ишемией в вертебробазилярной системе. Рассмотрим более подробно патогенетические варианты синдрома позвоночной артерии, обусловленного вертебральной патологией на цервикальном уровне.
Патогенетическим развитием считаются два варианта синдрома позвоночной артерии (Кандыба, 2001): (1) рефлекторный ангиоспастический вариант, связанный с раздражением рецепторов в области пораженных позвоночных двигательных сегментов, и во вторично развивающихся на фоне дистрофического поражения шейного отдела позвоночника миофасциальных триггерных зонах; (2) компрессионно-ирритативный вариант, развивающийся в результате непосредственного механического воздействия экстравазальных факторов шейного отдела позвоночника (остеофиты, спазмированные мышцы, врожденные аномалии костно-связочного аппарата) на позвоночную артерию и периартериальное симпатическое сплетение. Предположительно все эти механизмы приводят к возникновению дисциркуляторных нарушений в вертебрально-базилярном бассейне и к дисфукнкции вегетативных образований (звездчатого узла, позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения позвоночной артерии).
По степени выраженности клинических проявлений, обусловленных нарушением кровообращения в вертебро-базилярном бассейне рассматривается две стадии синдрома позвоночной артерии: (1) первая стадия - функциональная, характеризующаяся преобладанием субъективных проявлений (головная боль, преходящие зрительные, преходящие кохлеовестибулярные нарушения) над очаговыми, облигатна вегетативная дисфункця, проявляющаяся неустойчивостью (колебанием) артериального давления и других показателей как регионарной, так и системной гемодинамики; (2) вторая стадия - органическая, которая проявляется преходящими и стойкими нарушениями кровообращения в вертебро-базилярной системе и развитием очаговой неврологической симптоматики в виде вестибуло-атактического, можечкового, астено-невротическго, альтернирующих и других синдромов.
Помимо влияния дистрофического поражения шейного отдела позвоночника на артериальную церебральную гемодинамику в литературе имеются сообщения о важной роли венозных сплетений на уровне краниоцервикального перехода в патологии позвоночной артерии при шейном остеохондрозе (А.Ю. Ратнер, 1970). Позвоночные артерии прежде чем проникнуть в полость черепа они в его основании проходят через полость атлантоокципитального венозного синуса. По данным А.Ю. Ратнера (1970), даже небольшой застой в позвоночных венах, находящихся в тесном костном канале, может превратить относительную компрессию позвоночной артерии в абсолютную и, тем самым, сыграть решающую роль в манифестации клинических симптомов. В своей диссертационной работе И. С. Полунина (1998), оценивая функциональное состояние венозных коллекторов методами ультразвуковой допплерографии и ангиосцинтиграфии головного мозга, делает вывод, что венозная дисциркуляция по основным коллекторам головы и шеи у больных с цереброваскулярными заболеваниями является более распространенной, чем нарушения мозговой гемодинамики по магистральным артериальным стволам.
Ликворная патология. Функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют вазомоторным изменениям ствола позвоночной артерии или дистальных сосудов вертебрально-базилярного региона, компрессии позвоночной артерии в результате тонического сокращения нижней косой мышцы головы и передней лестничной мышцы.
Рефлекторные вазомоторные реакции и сосудистые компрессионные проявления мышечного генеза в вертебрально-базилярном бассейне, возникающие вследствие функциональных биомеханических нарушений на уровне шейного отдела позвоночника, вызывают гемодинамические изменения и в ворсинчатых артериях, принадлежащих данному бассейну церебрального кровообращения. Указанные ворсинчатые артерии образуют сосудистые сплетения III и IV желудочков мозга, которые являются одними из основных источников ликворной секреции и ликворной резорбции.
В результате дисциркуляторных нарушений в ворсинчатых артериях мозга из системы позвоночных артерий, наступающих вследствие функциональных биомеханических нарушений на уровне шейного отдела позвоночника, происходят патологические изменения в секреции и резорбции ликвора. Это способствует диспропорции в физиологическом соотношении образования спинномозговой жидкости и ее удаления. В результате указанной диспропорции между секрецией ликвора и его резорбцией и развивается синдром внутричерепной гипертензии. Также диспропорцию между секрецией ликвора и его резорбцией вызывает и регионарный постуральный дисбаланс мышц шейно-плечевой области, который затрудняет венозный отток из полости черепа, что способствует уменьшению резорбции спинномозговой жидкости и развитию синдрома внутричерепной гипертензии.
Необходимо учитывать и то, что гемодинамические изменения в вертебрально-базилярной системе мозгового кровообращения, связанные с функциональными биомеханическими нарушениями на уровне шейного отдела позвоночника, способствуют ирритативным проявлениям в вегетативных ядрах ствола мозга и изменениям в гипоталамической области. Это активизирует парасимпатические сегментарные структуры ствола мозга и ведет к дезорганизации надсегментарных вегетативных аппаратов, в результате чего усиливается секреция цереброспинальной жидкости и наступает ликворная гипертензия.
Таким образом, функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют: (1) возникновению и развитию дисциркуляторных изменений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, (2) гемодинамическим изменениям и в ворсинчатых артериях, а также (3) затруднению венозного оттока из полости черепа вследствие регионарного постурального дисбаланса мышц шейно-плечевой области. В результате указанных воздействий происходят изменения в секреции ликвора и его резорбции, что ведет к нарушению физиологического равновесия и синдрому внутричерепной гипертензии.