Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Вертеброгенный гамстринг-синдром
… многое зависит от знания и узнавания практикующим врачом обратимой дисфункции мягкой ткани по тщательному мышечно-скелетному обследованию.Большинство патологических вертебральных процессов, вызывающих развитие миоадаптивной, а затем и миодистрофической симптоматики локально и на удалении с локализацией основных патологических ощущений в поясе верхних или нижних конечностей (соответственно вертебральная и вертебромембральная симптоматика) требуют от врача (1) анализа «клинической ситуации» на предмет выявления «типового вертебрального и вертеброгенного патологического процесса», который «сигнально-индикаторно» указывает на определенные (специфичные) стато-локомоторные изменения (повреждения) в опорно-двигательном аппарате (с его базовым элементом в виде позвоночного столба) (2) с последующим формированием плана терапевтических и реабилитационных воздействий специфичных для выявленного типового патологического вертебрального (и/или вретеброгенного) процесса.
Иными словами, необходим анализ клинической ситуации (относительно вертебральной и вертеброгенной патологии) на предмет выявления реализованной индикаторной адаптационной (а затем возможно и патологической) модели по типу «стимул-ответ», указывающей на развитие типового вертебрального патологического процесса (синдрома), в свою очередь индикаторного для того или иного функционально и морфологически специфично-локализованного вертебрального патологического процесса. Одним из таких типовых «сигнально-индикаторных» процессов (синдромов) является «вертеброгенный гамстринг-синдром», в который входят признаки дисфункции ишиокруральной группы мышц бедра (двуглавая бедра, полуперепончатая, полусухожильная), выявляемые клинически и/или электромиографически.
Почему «гамстрин-синдром» является «сигнально-индикаторным» и типовым патологическим вертеброгенным процессом (или вследствие первичного поражения опорно-суставных структур нижних конечностей) и почему при «гамстринг-синдроме» поражается в основном двуглавая мышца бедра (m. biceps femoris) с частым (практически облигатным) поражением полуперепончатой (m. semimembranosus), полусухожильной (m. semitendinosus) мышц с локализацией боли по задней (заднелатеральной) поверхности бедра с частым вовлечение области коленного сустава будет разъяснено в ходе дальнейшего изложения.
Во-первых, указанные мышцы «топографически» однородны, то есть относятся к задней группе мышц бедра с такими общими признаками, как (1) общая «точка» «верхней фиксации» - седалищный бугор, с общим «регионом» «нижней фиксации» - верхние (проксимальные) участки (прилежащие к коленному суставу) большеберцовой и малоберцовой костей, так и (2) общая статокинетическая функция - разгибание бедра и сгибание голени (помимо частных для каждой мышцы в отдельности функций). Попутно следует отметить, тот факт, что указанные мышцы чаще всего учувствуют в компенсации позных (и кинетических) изменений, первоначально вызванных изменением конфигурации позвоночника и/или сегмента «позвоночник-таз» с последующей «биокинематичсекой цепной реакцией» распространяющиеся на нижние конечности.
Иными словами, при адаптивных процессах в пояснично-крестцовой области с прилежащими мембральными сегментами (на фоне функциональной нагрузки и/или патологических изменений), основными реализаторами данных процессов (помимо прочих мышц) являются указанные мышцы задней группы бедра, имеющие «функциональную ответственность» за быструю и медленную адаптацию позы к вновь привнесенным изменениям конфигурации позвоночно-мембральных сегментов.
Двуглавая мышца бедра (m. biceps femoris) разгибает бедро и сгибает голень. В согнутом положении вращает голень кнаружи. Проходит по боковому краю верхней поверхности бедра. Мышца имеет одно брюшко и две головки. Длинная головка (caput longum) начинается от седалищного бугра, короткая головка (caput breve) — на нижней части латеральной губы шероховатой линии бедренной кости. Брюшко оканчивается длинным узким сухожилием, место крепления которого находится на головке малоберцовой кости. Часть пучков вплетается в фасцию голени.
Полусухожильная мышца (m. semitendinosus) разгибает бедро, сгибает голень, в согнутом положении вращая ее внутрь, а также принимает участие в разгибании туловища. Мышца длинная и тонкая, частично прикрывается большой ягодичной мышцей, иногда прерывается сухожильной перемычкой (intersectio tendinea). Точка ее начала располагается на седалищном бугре, а место крепления - на медиальной поверхности бугристости большеберцовой кости. Отдельные пучки мышц вплетаются в фасцию голени, принимая участие в образовании гусиной лапки.
Полуперепончатая мышца (m. semimembranosus) разгибает бедро и сгибает голень, вращая ее внутрь. Проходит по медиальному краю задней поверхности бедра и частично прикрывается полусухожильной мышцей. Мышца начинается от седалищного бугра и прикрепляется на крае медиального мыщелка большеберцовой кости.
В-вторых, указанные мышцы относятся к общему «иннервационному пулу», так сказать получают иннервацию из одних и тех же (и/или смежных) анатомически структур нервной системы (эпиконус), которая в свою очередь получает афферентную симуляцию также из локализованной анатомической области, образованной нижнепоясничными и верхнекрестцовыми позвоночными двигательными сегментами (LIV – SI – SII), которые чаще всего поражаются при дегенеративно-дистрофической патологии (в том числе и дискогенной) позвоночного столба.
Иннервация двуглавой мышцы бедра (m. biceps femoris): длинная головка- от n. tibialis (SI – SII), короткая головка – от n. peroneus communis (LIV – SI). Иннервация полусухожильной мышцы (m. semitendinosus): n. tibialis (LIV – SII). Иннервация полуперепончатой мышцы (m. semimembranosus): n. tibialis (LIV – SI). Соответственно «видно», что при дискогенной патологии чаще всего поражаемых позвоночных двигательных сегментов LIV – SI, рефлекторно-ирритативно «должны первыми (собственно говоря, что мы чаще всего и видим у пациентов с вертебральной и «саночной» патологией) вовлекаться двуглавая мышца бедра, полусухожильная и полуперепончатая мышцы. Далее будет уместным рассмотреть предложенные различными авторами модели развития «гамстрин-синдрома».
Заслуживает пристального внимания патофизиологическая модель развития «гамстринг-синдрома». Современная неврологическая модель хиропрактики, применяющаяся при боли в гамстринге, основывается на неврологическом ингибировании на позвоночном уровне, что негативно влияет на сокращение гамстринга. Основываясь на принятой неврологической концепции, в которой многоуровневый афферентный вход на позвоночнике регулирует выход на отдельном двигательном нейроне в переднем роге, полагают, что увеличенный вход на одном (или более) специфическом сегментарном уровне (например, от растяжения связок голеностопного сустава или от соматической дисфункции в колене или пояснице) вызывает изменение на выходе в ипсилатеральные сегментарно иннервированные мышцы. Лодыжка, колено, крестцово-подвздошное сочленение и (в особенности) позвоночные фасеточные суставы всегда должны рассматриваться при оценке возможности «ложного» проприоцептивного входа, то есть входа, который возникает от увеличенного рецепторного поля.
Аналогичная парадигма предложена в рамках мануальной/мышечно-скелетной медицины. Неврологическое расстройство на позвоночном уровне вызывается, вероятно, проприоцептивной пертурбацией. Если степень расстройства превосходит способность нервной сети справиться с ним или, по меньшей мере, отреагировать «обычным» физиологическим способом, появляются картины характерной позвоночной дисфункции и мышечной слабости, наиболее часто миотома S1 и вызывают «псевдокорешковый» или «склеротомный» болевой синдром (в отличие от корешковых моделей). Могут быть идентифицированы связанные соматические дисфункции, например, крестцово-подвздошная дисфункция, миофасциальные триггерные точки и неблагоприятная нервная динамика. Предполагается, что причина нервной дисфункции может быть полифакториальной: «анормальная» или нетипичная биомеханика, сенсибилизация центральной нервной системы и сенсибилизация периферической нервной системы - все это может быть задействовано по отдельности или коллективно. Например, механически вызываемая нейрочувствительность может возникать как следствие сегментарного связочно-костного стеноза или явного выпадения межпозвоночного диска L4/5 или L5/S1, вызывающего сдавление спинномозгового корешка. При уязвимости сенсибилизация центральной нервной системы является последствием афферентного заграждения в силу любой причины и может быть связана с химическими или морфологическими изменениями в нейроне. Сенсибилизация периферической нервной системы также связана с повторяющейся афферентной стимуляцией, исходящей из мягких тканей.
Биомеханическая модель «гамстринг-синдрома» требует оценки таких «механических» факторов, которые вносят свой вклад в развитие, повторяемость или устойчивость гамстринг-синдрома. Они включают усталость гамстринга, дисбаланс или старение; уменьшенную силу мышц; сниженную эластичность (спорный вопрос в отношении оценки риска); уменьшенный объем движений в бедре, позвоночнике или колене; и динамические факторы, такие как неполное восстановление после предыдущей травмы, отсутствие разогрева до нагрузки, ошибки при тренировках и патологическую нейродинамику.
Биопсихологическая модель заменила, в основном, биомедицинскую модель боли и заболевания в мышечно-скелетной медицине. Всегда следует оценивать психологические «желтые флажки»; при хронических болевых синдромах они часто получают доминантность в сравнении с биологическими «красными флажками». У профессиональных футболистов, у которых рецидивирующие проблемы с гамстрингом могут снизить их эффективность и рыночную стоимость, вероятность быть уязвимыми от воздействия психологических факторов не меньше, чем у неспортивного населения.
Чаще всего история болезни и клиническая картина при вертеброгенном гамстринг-синдроме выгляди следующим образом: как правило, длительное время человек испытывает неблагоприятные статические (позные) нагрузки в виде длительной работы в положении сидя (например, за персональным компьютером) или стоя (допустим парикмахер), чему нередко сопутствуют травмы нижних конечностей, хронические или острые воспалительные процессы органов малого таза, психоэмоциональные стрессы (и др. патология) и обязательно имеется фоновая (базовая) патология нижнепоясничных двигательных сегментов позвоночника и/или нарушение осанки (часто разные по длине конечности с (или без) нарушением опорно-амортизационной функции стоп). Затем появляются «непринятые» ощущения по задне-наружной поверхности бедра (гамстринг-симптомы) с возможным распространением указанных ощущений на область ягодицы или области смежных с коленным суставом (причем, как правило, болей или дискомфорта в области поясницы нет), которые в начале заболевания быстро проходят на фоне разминки, отдыха, смены рабочей позы.
В дальнейшем при закреплении патологического стато-кинетического стереотипа и прогрессировании патологии вертебромембральных сегментов, данные «гамстринг-симптомы» становятся стойкими, «изматывающим, иногда с возникновением судорожных феноменов в двуглавой и/или полуперепончатой, и/или полусухожильной мышцах бедра. Часто формируется подколенный синдром и/или пояснично-бедренная разгибательная (сгибательная) ригидность (как правило на фоне сопутствующего гиперлордоза поясничного отдела позвоночника или на фоне «перегруженного таза»). Данные болевые феномены не являются нейропатичсекими (как иногда их интерпретируют), а являются «чистой соматогенной ноцицетивно-ирритативно-рефлекторной практикой».
Тем не менее, что касается дифференциальной диагностики, то близость «гамстринга» (мышцы задней группы бедра) к седалищному нерву требует во всех случаях клинической оценки пояснично-ягодичной области на предмет заинтересованности данного нерва в конкретном патологическом процессе (как возможное проявление туннельного синдрома). Также общепризнанно, что корешковая боль, например, в результате парамедианного или латерального выпадения нижнего поясничного межпозвоночного диска, может вызывать относительно локализованную боль в ягодицах и бедре без боли в спине или необычных ощущений, требуя, таким образом, оценки и исключения в случаях «гамстринг-синдрома».
Стратегия лечения. «Лечение дисфункции» необходимо и бесспорно, но оно зависит от знания и узнавания практикующим врачом обратимой дисфункции мягкой ткани по тщательному мышечно-скелетному обследованию. Соматическая дисфункция в пояснице и тазе требует хороших навыков мануальной терапии. Функциональная реабилитация часто требует многодисциплинарного подхода. Эмпирически установлено, что полезны инъекции, такие как эпидуральные, перифораминальные и перифацетальные блокады. Для лечения нейромышечной дисфункции, при которой боль по задней поверхности бедра является доминантным симптомом, полезно понимание комплексных адаптивных биологических систем, в которых всегда присутствуют непредсказуемость и неопределенность. Требуется прагматическая стратегия лечения. В этой стратегии догма не играет никакой роли. Необходимо делать шаг назад, и вновь, на регулярной основе, проводить оценку, применяя эвристические и гуманистические стратегии в дополнение к правилам доказательной медицины. Необходим гибкий и легко адаптируемый подход, при котором прагматизм удерживает от наступления хаоса.