Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Стресс, как причина болей в спине
… между прочим, людей, подверженных стрессу, особенно часто беспокоят боли в спине.Очень часто встречаются случаи, когда на прием к врачу приходят пациенты с жалобами на выраженную боль в спине, причиной которой (с их слов) явился психоэмоциональный стресс (конфликт на работе, дома, в транспорте и др.), при этом боль в спине (а иногда и в конечностях) для них является либо «новым событием» в жизни (отражая, так называемую, «скрытую готовность к болезни» вследствие срыва компенсации патологических звеньев локомотрной системы), либо - является «знакомым событием» отражая рецидивирующее или ремиттирующее течение дорсопатии. Рассмотрим основные механизмы, участвующие в сопряжении «присхоэмоциональной нагрузки» и «мышечного сокращения», которое является патофизиологическим ядром (наиболее распространенной в структуре причин доросалгии) мышечно-скелетной боли в спине. Но прежде чем переходит к рассмотрению данного вопроса необходимо изложить принципы регуляции тонуса (длины) мышечного веретена.
Длина мышцы контролируется системой мышечных веретен, которые прикрепляется к боковым сторонам соседних экстрафузальных волокон (волокна, принимающие участие в непосредственном сокращении мышцы), позволяя мышечным веретенам растягиваться или сокращаться вместе с основной мышечной массой. Рецептор мышечного веретена расположен в соединительнотканной капсуле, находящейся в средней части мышечного веретена и имеет спиралевидную форму. К рецептору крепится от 2 до 12 интрафузальных (внутриверетенных) мышечных волокон. Удлинение мышечных веретен приводит к тому, что спиралевидные рецепторы растягиваются и возбуждаются. Затем это возбуждение передается по быстропроводящим 1a-афферентным волокнам к альфа-мотонейронам переднего рога спинного мозга, которые вызывают короткое сокращение данной мышцы, что называется «миотатическим рефлексом» или «рефлексом на растяжение мышцы». Одновременно через тормозные вставочные мотонейроны спинного мозга происходит подавление альфа-мотонейронов мышц-антагонистов, что вызывает их расслабление для облегчения сокращения мышц-агонистов – реципрокное торможение. Особенностью мышечного веретена является то, что чувствительность их рецепторов нервная система может регулировать через изменение напряжения интрафузальных мышечных волокон, которые получают эфферентную иннервацию через гамма-мотонейроны и симпатические волокна.
Существует два типа гамма-волокон в передних рогах спинного мозга. (1) Гамма-1-волокна обеспечивают поддержание динамического мышечного тонуса, т.е. тонуса, необходимого для реализации процесса движения. (2) Гамма-2-волокна обеспечивают поддержание и регуляцию статической иннервацию мышц, то есть осанку, позу человека. Центральная регуляция гамма-петли осуществляется ретикулярной формацией ствола головного через ретикулоспинальные пути. Как известно ретикулярная система входит в состав лимбико-ретикулярного комплекса, который участвует в регуляции вегетативно-висцеральных функций, направленных на обеспечение деятельности различных систем, обеспечивающих помимо пищевых и сексуальных форм деятельности, также и деятельность эмоциональной сферы. Любое чрезмерное эмоциональное воздействие (перенапряжение) чрез обширные связи лимбико-ретикулярного комплекса и далее через ретикулоспинальные пути могут влиять на состояние гамма-петли, повышая через нее тонус мышц, участвующих в реакции «борьбы» или «бегства», так сказать, активируется мышечная готовность к преодолению стресса, что может сопровождаться как генерализованным повышением мышечного тонуса, так повышением тонуса «стигматизированных» мышц преморбидной и/или коморбидной патологией опорно-двигательного аппарата, а также внутренних органов.
Таким образом, любой стресс, в том числе и боль, которая также является стрессом, через возбуждение «гамма-мотонейронов» и «симпатической нервной системы» может вызвать сокращение интрафузальных мышечных волокон и активацию миотатического рефлекса, что при неблагоприятных сопутствующих (коморбидных) или преморбидных процессах моет вызвать или активировать имеющийся ранее (латентный) миофасциальный болевой синдром в области спины и смежных сегментах конечностей, а также за счет повышения тонуса сегментарных мышц «позвоночных двигательных сегментов» может (!) усилить проявления функциональных блоков и усугубить имеющиеся ранее «субклинические» межпозвонковые явления корешковой компрессии (и ишемии) на фоне остеохондроза, спондилоартроза, гипертрофии желтых связок и дископатии до клинически актуального уровня.
Нельзя упускать из внимания и тот факт, что (!) длительно существующее отрицательное эмоциональное напряжение и депрессия вызывают нарушение в функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы, а в дальнейшем и понижение болевого порога (в том числе в структурах задних рогов спинного мозга), что также является дополнительным фактором появления болевого синдрома (дораслгии) в стрессовых ситуациях у пациентов эмоционально «стигматезированных» и/или « перегруженных». Важна также роль стрессовых ситуаций тогда, когда многие мышцы туловища (спины) находятся в сокращенном состоянии и человек как бы «разучивается» контролировать мышечное напряжение и расслаблять мышцы. В состоянии хронического стресса у человека меняется походка и стереотип движений. Вспомните выражение - «его согнуло горе». Состояние психики всегда отражается на движениях, изменяется психомоторика. Изменение позы приводит к спазмам и перегрузкам мышц, появляются боли, боли, в свою очередь, еще больше нарушают походку и позу. Формируется порочный круг: стресс - изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп - боли от напряженных мышц - усиление стресса и усугубление проявлений нарушенного двигательного стереотипа.
(!) Таким образом, при лечении боли в спине важно устранение не только периферических источников болевой импульсации (сочетанием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения), но и важна коррекция социальных и психологических факторов, принимающих участие в хронизации и поддержании болевого синдрома.