Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Дискогенные компрессионно-ишемические поражения спинного мозга и его корешков
… грыжа диска - самая частая причина компрессионных синдромов.Рассмотрим типичные варианты сосудистых нарушений спинного мозга и его корешков у больных с самой распространенной патологией позвоночника - остеохондрозом.
Дисгемические нарушения чаще всего возникают в связи с грыжами межпозвонковых дисков или являются следствием дегенеративного стеноза позвоночного или корешковых каналов в поздних стадиях заболевания.
Сдавление спинного мозга, передней спинальной артерии, передних и задних внутренних позвоночных вен возможно в шейном и грудном отделах позвоночника при массивном срединном либо парамедианном выпячивании или грыже диска, приводящих к уменьшению переднезаднего диаметра позвоночного канала до критического (10 мм). Изредка небольшой секвестр диска может проникать интрадурально и компремировать переднюю спинальную артерию в медиальной борозде фактически без стенозирования вертебрального канала. Большие поясничные срединные грыжи, перекрывающие более 25% сагиттального диаметра позвоночного канала, окклюзируют эпидуральное венозное сплетение, сдавливают конский хвост и его сосуды.
Латеральные грыжи, располагаясь в боковом кармане, ниже ножки позвонка или в межпозвонковом отверстии, уменьшают вместимость корешкового канала. В первую очередь прекращается кровоток в венах, а затем и в артерии расположенного здесь корешка. Если компрессии подвергается главная передняя радикулоспинальная цервикальная артерия в нижнешейном отделе, артерия поясничного утолщения в нижнегрудном или дополнительная артерия конуса-эпиконуса в нижнепоясничном отделе, создаются условия для спинального инсульта со стойкими неврологическими симптомами выпадения.
В шейном отделе позвоночника редкие чисто боковые грыжи могут проникать через унковертебральное сочленение в зону вертебральной артерии с риском ее повреждения и возможностью церебральных сосудистых осложнений.
Еще одной необычной причиной инфарктов мозгового ствола и спинного мозга является эмболия питающих их сосудов, главным образом мелких артерий, фиброзно-хрящевым материалом межпозвонковых дисков. Эта уникальная патология, хорошо известная у животных (Cook, 1988), недостаточно изучена у человека; описано несколько десятков случаев, доказанных патологоанатомическими исследованиями (Naiman et al., 1961; Kastle et al., 1989). При тщательном изучении содержимого сосудов в области размягчения спинного мозга на препаратах у многих погибших от «острого поперечного миелита» авторы ретроспективно обнаружили фиброзно-хрящевые эмболы в большой радикулярной артерии. Это позволяет предполагать наличие гиподиагностики данного состояния в патогенезе спинальных и столовых инсультов.
По данным литературы, среди больных с дискогенными эмболическими инфарктами в 2 раза чаще встречались женщины, преобладали случаи заболевания в подростковом или молодом возрасте, второй пик приходился на поздний средний возраст. У большинства больных инфаркт локализовался в шейном или грудном отделах спинного мозга, далее по убывающей частоте следовали ствол мозга, поясничное утолщение и конус.
Типичная клиническая картина была представлена неожиданным, без провоцирующих моментов, появлением боли в шее, спине, головной боли с последующим лавинообразным нарастанием в течение минут или нескольких часов грубых симптомов поперечного поражения спинного мозга или ствола головного мозга. При спондилографии у молодых не выявлялась патология дисков или позвоночника, у людей старшего возраста имелись негрубые признаки остеохондроза. Исследование состава спинномозговой жидкости, проходимости субарахноидального пространства, миелография не обнаруживали отклонений от нормы у подавляющего большинства больных, в единичных случаях повышался уровень белка, и появлялись эритроциты в спинномозговой жидкости.
Имеется лишь одно сообщение о прижизненной диагностике фиброзно-хрящевой эмболии с инфарктом в области конуса. С помощью миелографии и магнитно-резонансного изображения было установлено расширение спинного мозга с локальным усилением сигнала. Подтверждение диагноза получено при изучении биоптата, взятого во время ламинэктомии.
Имеются наблюдения пяти больных молодого возраста 15 – 25 лет (В.Ф. Кузнецов и соавт.), у которых клиническая картина соответствовала инсульту спинного мозга в цервикальном или торакальном отделах; результаты люмбальной пункции, миелографии, аортографии, вертебральной ангиографии были отрицательными. Во всех случаях исходом заболевания явился тяжелый двигательный дефект и тазовые нарушения.
Спондилографическими находками были расширение венозных синусов тел грудных (у 3 человек) и шейных (у 2 человек) позвонков, грыжи Шморля (у 3 больных). В трех случаях глубина позвоночного канала была больше среднестатистической.
Отсутствие каких-либо данных в пользу воспалительного, демиелинизирующего процесса, опухоли спинного мозга, системных сосудистых заболеваний, нормальный состав и свертываемость крови позволяли предполагать дискогенную фиброзно-хрящевую эмболию в качестве наиболее вероятной причины спинальных инфарктов в приведенных наблюдениях.
Точно не известно, каким образом попадает фиброзно-хрящевой материал диска в артерии и вены спинного мозга. Предполагается внутриартериальная эмболия в персистирующие артерии диска в молодом возрасте или в новообразованные сосуды дегенерированного диска у пожилых при физическом напряжении с резким подъемом внутридискового давления; проникновение в корешковую артерию секвестрированного материала из латеральных грыж или просачивание остатков фиброзного материала из замыкательных пластинок или грыж Шморля в тела позвонков, а затем через венозные синусы тел ретроградно в спинальные сосуды (Feigin et al., 1965).
Последний путь через венозную систему в артериовенозные анастомозы с закупоркой мелких артерий передней половины спинного мозга и его короны представляется наиболее реальным.
Сегментарный циркулярный стеноз поясничного и корешковых каналов в заключительной стадии остеохондроза обусловлен задними остеофитами тел позвонков («твердая грыжа диска»), которые сдавливают вентральную поверхность спинного мозга и переднюю спинальную артерию; утолщенными желтыми связками, которые компримируют заднюю поверхность спинного мозга и задние спинальные артерии.
Межпозвонковое отверстие в шейном отделе позвоночника сужено спереди заднебоковыми унковертебральными костно-хрящевыми разрастаниями, сзади – остеофитами фасетки верхнего суставного отростка. Крупные губовидные латеральные остеофиты полулунных суставов могут травмировать позвоночную артерию.
При дегенеративном стенозе следует измерять не поперечный, а диагональный диаметр позвоночного канала – расстояние от нижнезаднего остеофита верхнего позвонка до ближайшей точки на дугоостистой линии нижнего (в норме оно должно быть больше 12 мм). Стеноз корешкового канала диагностируется при диаметре межпозвонкового отверстия менее 3 мм (расстояние между унковертебральным суставом или задней поверхностью тела позвонка и гипертрофированной фасеткой верхнего суставного отростка).
Для обнаружения динамического стеноза эти же измерения следует производить на спондилограммах, полученных в положении максимальной экстензии и наклона головы в сторону поражения. В стенозированном корешковом канале сдавлению подвергаются корешки спинного мозга и венозное сплетение межпозвонкового отверстия, в тяжелых случаях может окклюзироваться корешковая или корешково-спинномозговая артерия.