Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Вертеброгенная радикулоишемия
… вертеброневрологические заболевания нервной системы занимают одно из ведущих мест в структуре общей неврологической заболеваемости. В частности, распространенность вертеброневрологических синдромов среди населения составляет от 67 до 95%.Самой распространенной причиной радикулоишемии является дискогенный дегенеративный стеноз корешкового канала (латеральные грыжи дисков, остеофиты тел, межпозвонковых суставов). Однако любой другой патологический процесс, ограничивающий вместимость корешкового канала, создает ту же ситуацию. Здесь следует прежде всего указать на заболевания, повреждающие суставы: деформирующий спондилоартроз (первичный), синовиальные кисты, аномалии развития, переломы, спондилит, первичные и метастатические опухоли, гипертрофия желтой связки, гормональная спондилопатия, остеофиброзные дисплазии, сколиоз, гиперлордоз. Следует особенно подчеркнуть важность разболтанности, гипермобильности в суставах, приводящих к динамическому стенозу с травматизацией содержимого канала при разгибании и боковом наклоне позвоночника.
Согласно современным представлениям, корешковый синдром (радикулопатия) с характерными парестезиями, болями, двигательным, рефлекторным и сенсорным дефицитом рассматривается как компрессионно-ишемическая (туннельная) радикулопатия. Наиболее ранимой структурой межпозвонкового отверстия является венозное сплетение, которое оказывается сдавленным уже на стадии относительного стеноза без признаков прямой компрессии корешка. Венозный застой в корешке приводит к хроническому его отеку с локальной ишемией, демиелинизацией; со временем развеивается пери- и интраневральный фиброз (Hoyland et al., 1989).
Анатомическое строение корешка таково, что его проксимальные отделы получают дополнительное питание через цереброспинальную. жидкость; область спинномозгового ганглия и дистальный отрезок в межпозвонковом отверстии, находясь в узком канале, имеют менее благоприятные условия кровоснабжения. Экспериментальное постепенное сдавление корешка до прекращения микроциркуляции в нем обратимо при длительности компрессии не более 2 часов, но возникающий после травмы отек держится длительный период. Быстрая компрессия вызывает более тяжелый отек (Olmarker et al., 1989).
Лучше восстанавливается кровоток в проксимальных отделах, хуже в дистальных, где сдавление вызывает эндоневральную гипертензию, отек, петехиальные кровоизлияния со снижением кровотока в корешке (Naito et al., 1990). Эта же закономерность микроциркулятооных нарушений в корешке подтверждается в эксперименте с клипированием радикулярной артерии у входа или выхода из корешкового канала: проксимальная окклюзия снижала кровоток на 1/3, дистальная – на 2/3, что подтверждает большую выраженность ишемических нарушений при латеральной компрессии корешка (Yoshizawa et al., 1989).
Бирадикулярные, полирадикулярные компрессионно-ишемические поражения, синдром конского хвоста обусловлены постоянной или динамической компрессией сосудисто-нервных образований при конституциональном, дегенеративном, комбинированном или любом другом типе стеноза позвоночного канала. Практически чаще встречается сочетание крупной парамедианной или срединной грыжи с врожденным узким позвоночным поясничным каналом и нестабильностью на уровне одного или нескольких двигательных сегментов.
В нормальных условиях корешки конского хвоста свободно плавают в субарахноидальном пространстве. При ходьбе, в вертикальном положении идет отток венозной крови в эпидуральные и экстравертебральные вены через межпозвонковые отверстия, что обеспечивает нормальное давление внутри дурального мешка и адекватное кровоснабжение корешков даже во время значительных нагрузок.
Ситуация меняется у больных с узким позвоночным каналом. Корешки плотно упакованы в узком футляре. Эпидуральное пространство на уровне максимального стеноза щелевидное, блокированы внутрипозвоночное сплетение и корешковые вены. Таким образом, оказывается перекрытым физиологический венозный резервуар, адаптирующий постуральную внутриканальную гипертензию.
Переход больного в вертикальное положение, разгибание позвоночника, уменьшающее поперечное сечение позвоночного канала, и ходьба приводят к резкому нарастанию венозного давления в позвоночном и эпидуральном сплетениях. Затруднение оттока по корешковым венам сопровождается расширением, стазом в венах конского хвоста. При этом увеличивается давление в субарахноидальном пространстве и усиливается компрессия конского хвоста. С учетом анатомического строения сосудов корешков, их поверхностного расположения венозный застой с нарушением микроциркуляции конского хвоста возникает уже при локальной компрессии в 10 мм рт. ст., тогда как периферический нерв выдерживает давление до 200 мм рт. ст. (Ooi et al., 1990). Ишемия сопровождается химическим дисбалансом с раздражением болевых рецепторов спинномозговых ганглиев, могут возникать очаги эктопических разрядов в самих нервных корешках. Таковы механизмы транзиторных нарушений корешкового кровоснабжения, которые наблюдаются в типичных случаях каудогенной перемежающейся хромоты.
Хроническая компрессия корешков, их микротравматизация, повторяющаяся ишемия, включение аутоиммунных реакций приводят к фиброзу корешков и спинальному арахноидиту, каудиту с тяжелым стойким болевым синдромом.
Клинически радикулоишемия подразделяется на преходящие нарушения корешкового кровоснабжения, острое нарушение кровоснабжения с блокадой проводимости по корешку и хроническое нарушение кровоснабжения – компрессионно-ишемическая радикулопатия. Выделение вариантов радикулоишемии условно – они представляют собой звенья сложного патогенетического процесса, - но важно в клиническом отношении, так как их своевременная диагностика и правильная трактовка во многом определяют лечебную тактику и прогноз.
Преходящая радикулоишемия может наслаиваться на клинику рефлекторных болевых синдромов, когда объективное исследование еще не обнаруживает симптомов выпадения выпадения в зоне иннервации корешка. В этих случаях, например, у больного с люмбоишиалгией в определенной ситуации появляются онемение, ноющая боль, чувство ползания мурашек, холода, жара в проекции дерматома ишемизированного корешка. провоцирующим моментом может быть положение лежа в постели, когда иммобилизация усиливает венозный застой. Часто причинами такого типа дисгемий являются боковые рыжи дисков, поражения суставов различной этиологии, опухоли позвоночника. У больных с грыжами диска боли и парестезии усиливаются при выполнении приема Лассега, облегчаются при вытяжении позвоночника. Уменьшение выраженности симптомов после легких движений и разминки характерно для спондилоартроза. Опухоли, поражающие дужку и суставы, нередко дебютируют ночными болями и транзиторными расстройствами корешкового кровообращения.
Вне зависимости от этиологического фактора стеноз корешкового канала проявляется синдромом перемежающейся радикулярной хромоты, когда боли, парестезии, слабость мышц, иннервируемых корешком, возникают при ходьбе. Перемежающаяся каудогенная хромота типична для транзиторной ишемии корешков конского хвоста в условиях сужения позвоночного канала при разнообразной вертеброгенной патологии.
Острое нарушение кровообращения с полным нарушением проводимости по корешку – своего рода радикулярный инфаркт в результате окклюзии корешковой артерии – хорошо известно в клинике на примере так называемого парализующего ишиаса. В типичных случаях у больного с тяжелой дискогенной радикулопатией после неловкого движения, поднятии тяжести, в момент проведения мануальной терапии возникает онемение и слабость в ноге, вплоть до паралича стопы. Примечательно то, что в это же время у больного исчезает или значительно уменьшается боль. Восстановление движений при консервативном лечении наступает в 50% случаев. Экстренное хирургическое вмешательство с устранением корешковой компрессии, проведенное в первые сутки, значительно улучшает прогноз.
Реже такая ситуация создается в шейном отделе позвоночника. Внимательное исследование, клинико-рентгенологическое сопоставление, электронейромиография позволяют правильно поставить диагноз вертеброгенной радикулоишемии. На практике состояние часто расценивается как плечевой плексит или заболевание спинного мозга.
Хроническая радикулоишемия приводит к фиброзу корешков, демиелинизации и дегенерации нервных волокон. Эти изменения являются результатом нарушения венозного, артериального и микроциркуляторного русла динамического и постоянного характера у людей с заболеваниями позвоночника, приводящими к стенозированию корешковых или позвоночного канала.
В клинической картине длительно преобладают симптомы раздражения и выпадения в сенсорных волокнах, что проявляется стойким болевым синдромом, нарастанием вегетативно-сосудистых, нейротрофических нарушений. Особенно ярко эти симптомы выражены при арахноидите конского хвоста, который является результатом той же хронической радикулоишемии. Присоединение мышечных атрофий, выпадения глубокой чувствительности свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Своеобразной манифестацией хронической радикулопатии могут быть синдромы крампи, хронических фасцикуляций и гипертрофии иннервируемых мышечных групп, например, гипертрофия икроножной мышцы и крампи в ней при радикулопатии S1. Однако чаще такие симптомы наблюдаются при полисегментарном стенозе корешковых каналов.