Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Вторичная ишемия спинного мозга при травме позвоночника
… травма позвоночника и спинного мозга является разноплановой патологией, характеризующейся различными механизмами, уровнем, степенью повреждения костных и невральных структур.При травме верхнешейных позвонков наиболее часто происходит повреждение второго позвонка c различными типами перелома зубовидного отростка. Последний, ввиду анатомических особенностей, дислоцирует в сторону позвоночного канала. В результате этого происходит передняя компрессия спинного мозга и передней спинальной артерии, берущей свое начало от интракраниальных отделов позвоночных артерий.
Значительное внедрение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к летальному исходу в ближайшее время после травмы в связи с восходящим отеком спинного мозга и поражением бульбарных отделов ствола головного мозга.
Умеренное смещение зубовидного отростка в позвоночный канал приводит к нарастающей передней компрессии, которая клинически характеризуется выраженным болевым синдромом в шейно-затылочной области, который усиливается при напряжении мышц шеи, малейших поворотах головы. В дальнейшем возможно нарастание двигательных расстройств в виде спастического тетрапареза, парагипестезии с сохранением глубокой чувствительности, нарушением функции тазовых органов.
В связи с анатомическими особенностями в большинстве случаев при переломе зубовидного отростка использование только наружной иммобилизации не приводит к развитию костной мозоли и консолидации области перелома, что определяет активную хирургическую тактику при таких повреждениях. Оперативные вмешательства выполняют преимущественно трансоральным доступом с последующей фиксацией зубовидного отростка шурупом или пластиной.
Наиболее часто происходит повреждение нижнешейных позвонков СV-СVII, особенно при так называемых травмах «ныряльщика». При этом возникает компрессионный перелом тела позвонка, который часто сочетается с переломом дужки, суставных отростков и сопровождается последующим вывихом или внедрением костных фрагментов в позвоночный канал.
Нередко встречается и формирование посттравматических межпозвонковых грыж, как изолированно, так и в сочетании с костной травмой. При этом сразу после травмы больные отмечают отсутствие движений в ногах, слабость в руках, нарушения чувствительности. При магистральном типе кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга чаще всего кровоток осуществляется по ветке глубокой артерии шеи, подходящей к спинному мозгу с одним из корешков на уровне СV-СVII сегментов. Компрессия или повреждение артерии, кровоснабжающей спинной мозг на этом уровне приводит к развитию вторичной миелоишемии. Предрасполагающим фактором для ее развития служит врожденная узость позвоночного канала, когда практически отсутствует резервное пространство на том уровне. Клинические проявления представлены в виде вялого паралича верхних конечностей, плечевого пояса, нижней спастической параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией, нарушением функции тазовых органов по типу задержки.
Сохраняющаяся компрессия спинного мозга на фоне вторичной миелоишемии приводит к прогрессированию восходящего отека спинного мозга, приводящего к расстройствам дыхания за счет дополнительного поражения диафрагмального нерва и развитию грубых бульбарных расстройств, что чаще всего заканчивается летальным исходом.
При клинико-инструментальных признаках преимущественно передней компрессии спинного мозга и отсутствии признаков стеноза позвоночного канала предпочтение должно отдаваться оперативному вмешательству передним доступом с резекцией поврежденного тела позвонка, удалением смежных дисков, вправлением вывиха на фоне дозированной тракции за олову и имплантацией ауто- или аллотрансплантанта с последующей фиксацией пластиной. В случаях, когда отмечается врожденный стеноз позвоночного канала дополнительно целесообразно проводить заднюю декомпрессию спинного мозга и задний спондилодез.
Следует обратить внимание на одну особенность течения шейной травмы. В некоторых случаях в первые несколько суток обычно наблюдаются признаки поражения либо всего поперечника, либо вентральной половины шейных сегментов. Однако вскоре расстройства чувствительности в шейных дерматома проходят, уровень параанестезии снижается до DIII – DIV. В верхних конечностях остаются признаки поражения только двигательного нейрона. При такой клинической картине возникает мысль о неполном сдавлении спинного мозга, когда страдают только наружные слои спиноталамических пучков в соответствии с законом Ауэрбах-Флатау. тем не менее отдельные клинико-анатомические наблюдения показывают, что в спинном мозгу некротические изменения развиваются не только на уровне травмы, но и на значительном отдалении от нее. В частности, у одного больного с компрессионным переломом CV, инфаркт охватил в области СIV-СVIII серое вещество, а в зоне DII-III – почти весь поперечник мозга. Возникновение очага ишемии вдали от места травмы А.Г. Марголин (1970) объясняет сосудисто-рефлекторной реакцией.
А.А. Скоромец и соавт. считают, что более вероятен механизм компенсаторного перераспределения кровотока. При выключении шейной радикуло-медуллярной артерии кровь устремляется из бассейна грудной корешковой артерии по направлению вверх. На уровне компрессирующих сегментов кровоток в поверхностных ветвях усиливается, в погружных же (в том числе и сулько-комиссуральных) ослабевает, и в той области образуется распространенная ишемия. Такое распределение расстройств вообще характерно для травмы позвоночника. В случаях прямого сдавления отломками вещества спинного мозга или при его размозжении неврологические симптомы являются стойкими и мало подвергаются обратному развитию. У некоторых больных с травмой шейного отдела позвоночника отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, гипотония и атрофия мышц нижних конечностей отмечались не только в острой фазе, но и в резидуальной. Приходилось предполагать в таких случаях сочетанное поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых сегментов (поражение периферического нейрона нижних конечностей при травме шейного отдела позвоночника наблюдали также Л.Г. Благонадеждина, 1965, 1970 и Л.Г. Гапеева, 1971). Арефлексию в ногах при остром поражении шейных или грудных спинальных сегментов (закон Бастиана) ранее принимали за диасхиз (диашиз). Теперь это можно считать проявлением ишемии люмбо-сакральных сегментов.
Повреждение верхнегрудных позвонков чаще всего происходит при дорожно-транспортных происшествиях с водителем или пассажирами при переворачивании автомобиля. Пи том преобладают компрессионные переломы тел позвонка с развитием клина Урбана. Страдание спинного мозга в таких случаях происходит по типу прямой передней компрессии костными отломками.
Миелоишемия при такой локализации развивается при выключении кровотока по верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии (сопровождает один из корешков от DI до DIV), а при ее отсутствии эта зона страдает по механизму ишемизации в «последнем луге» или «критической зоне» смежного кровообращения между верхним и нижним антериальными бассейнами спинного мозга. Остро развивающаяся вторичная миелоишемия часто вызывает клинику поражения всего поперечника спинного мозга. Остро возникает нижний парапарез, параанестезия с верхней границей на уровне дерматома DI-DII, задержка мочи, кала. В первые дни угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального – повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы на ногах. Расстройства чувствительности концентрируются в верхних грудных дерматомах. Иногда наблюдается угасание глубоких рефлексов на руках, особенно трицепс рефлекса, гипотрофия мелких мышц кистей. Признаки поражения периферических мотонейронов на этом уровне можно подтвердить данными эдектромиографии. Такие симптомы, очевидно, связаны с проявлениями феномена «обкрадывания» (патогенной компенсации – по А.А. Скоромцу).
Повреждения поясничного отдела позвоночника чаще возникают при падениях с высоты и падениях на ягодицы; при последнем механизме травмы чаще происходит компрессионный перелом тела позвонка. В случаях кататравмы преобладают нестабильные переломовывихи позвонков со значительным компримирующим воздействием на структуры позвоночного канала с повреждением корешков спинного мозга, сдавлением веозных сосудов. В случаях низкого отхождения артерии Адамкевича возможно ее сдавление или разрыв костными фрагментами, что может сопровождаться развитием спинального инсульта по длиннику спинного мозга вплоть до уровня DIII.
Следовательно, при компрессионном переломе позвоночника в спинном мозгу могут развиваться ишемические явления в результате сдавления снабжающих спинной мозг сосудов. При этом нередко появляются признаки отдаленного от места травмы повреждения спинного мозга (дистантные над- и подочаговые расстройства). на ишемическую их природу указывает прежде всего избирательная вентральная локализация поражения (бассейн передней спинальной артерии). Исследование ликвора в острой фазе болезни часто выявляет блок субарахноидального пространства. Это обусловлено не только деформацией позвоночного канала на уровне перелома, но и ишемическим отеком спинного мозга.
Определить уровень компрессионного перелома позвоночника по чисто неврологическим симптомам не всегда возможно. Большое значение в таких случаях приобретает рентгенологическое или компьютерно-томографическое исследование. Безусловно, крайне желательно выполнение магнитно-резонансной томографии, так как это исследование позволяет выявить не только костные изменения, травматические грыжи диска, но и оценить компрессию спинного мозга, выявит в нем необратимые структурные изменения.
При лечении больных с травматическими и патологическими переломами позвонков необходимо учитывать возможность соучастия сосудистого фактора, ведущего к ишемии. Поэтому в острой стадии следует стремиться устранить компрессию не только мозгового вещества, но и спинальных сосудов (вытяжение, иммобилизация позвоночника, декомпрессивная ламинэктомия с обязательной стабилизацией, передние декомпрессивные операции с последующим корпородезом). При ишемии могут быстро развиваться необратимые изменения в спинном мозгу, поэтому все мероприятия (в том числе и оперативные) должны быть, по возможности, неотложными и выполняться в первые 6-12 часов. При возможной задержке в проведении хирургического лечения необходимо болюсное введение больших доз гормональных препаратов (например, дексаметазон). В первые дни, кроме того, целесообразно назначать вазоактивные препараты (эуфиллин, нимотоп, кавинтон и др.) и ноотропы.