… невропатический компонент может быть представлен более широко, чем это считалось ранее, в том числе в тех случаях хронической боли в спине, где нет признаков вовлечения спинномозговых корешков.

Пояснично-крестцовая радикулопатия – это один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и стойкой болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности. Примерно у 1/3 пациентов с радикулопатией интенсивная боль, ограничивающая трудоспособность, сохраняется более 6 недель. Неудивительно, что, хотя на долю радикулопатии приходится около 5% случаев боли в спине, именно она является одной из самых частых причин стойкой утраты трудоспособности.

Основной причиной пояснично-крестцовой радикулопатии является грыжа межпозвонкового диска, реже (как правило, в более пожилом возрасте) она вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана, межпозвонкового отверстия при спондилезе и спондилоартрозе вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных причин.

Стойкое поддержание болевого синдрома при грыже может быть связано не столько с компрессией корешка, сколько с вторичными нейрофизиологическими и обменными процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием высвобождаемого из пульпозного ядра материала на нервную ткань. По данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений, (!) интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка. Как показывают экспериментальные данные, ключевую роль в развитии корешковой боли могут играть и воспалительные изменения в компримированном корешке и (что особенно важно) в спинномозговом ганглии.

Итогом являются ирритация, интраневральный и экстраневральный отек корешка или блокада проведения по нему. Важную роль играют и изменения нейрофизиологических характеристик нервных волокон, нейронов спинномозговых ганглиев и задних рогов спинного мозга.

Клинически пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется стойкой или пароксизмальной интенсивной болью, хотя бы эпизодически иррадиирующей в дистальную зону дерматома (например, при приеме Лассега), выраженным мышечно-тоническим синдромом, нередко сопровождающимся сколиотической деформацией позвоночника, изменением чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме, снижением или выпадением сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотонией и слабостью мышц, иннервируемых данным корешком.

Принципы терапии. У большинства пациентов с дискогенной радикулопатией консервативная терапия позволяет добиться существенного ослабления и регресса болевого синдрома, и лишь в сравнительно небольшой части случаев неосложненной дискогенной радикулопатии, характеризующихся особенно интенсивным стойким болевым синдромом, резким ограничением подвижности, резистентностью к консервативной терапии показано оперативное вмешательство.

(!) В опубликованном исследовании Peul W.C., van den Hout W.B., Brand R. et al. (2008) было отмечено, что, хотя раннее оперативное лечение при дискогенной радикулопатии приводит к более быстрому ослаблению боли, в дальнейшем (спустя полгода, год и 2 года) оно не имеет каких-либо преимуществ перед консервативной терапией и не снижает риск хронизации боли; с другой стороны, более позднее оперативное лечение по эффективности не уступает более раннему.

Что касается консервативной терапии дискогенной радикулопатии, то она подвергается обоснованной критике. Дело в том, что традиционно применявшаяся и до сих пор популярная тракция поясничного отдела оказалась неэффективной в контролируемых исследованиях. Было установлено, что эпидуральные блокады с кортикостероидами, хотя и могут способствовать ослаблению боли, оказывают лишь кратковременный эффект. Оказалась несостоятельной и практика длительного постельного режима: при радикулопатии, как и при других вариантах боли в спине, более быстрое возвращение к повседневной активности предупреждает хронизацию боли.

Основой консервативной терапии остаются НПВС, миорелаксанты и некоторые другие нелекарственные методы, главным образом воздействующие на ноцицептивный компонент боли, в том числе массаж, лечебная гимнастика, воздействие на миофасциальный синдром, некоторые приемы мануальной терапии и т.д. Тем не менее, эффективность подобной терапии ограничена и не позволяет в значительном числе случаев достаточно быстро купировать свойственный радикулопатии интенсивный болевой синдром, что может быть условием более быстрого восстановления.

Для решения этой терапевтической задачи представляется перспективным применение антиконвульсантов, в частности габапентина, что подтвердили результаты исследования, проведенного д.м.н., проф. О.С. Левиным и И.А. Мосейкиным. Полученные результаты подтверждают эффективность и безопасность габапентина (тебантин) в лечении невропатического компонента боли у больных с дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатией. Более того, они свидетельствуют в пользу целесообразности возможно более раннего назначения габапентина после развития болевого эпизода.

Применение средств, воздействующих на α2δ-субъединицу кальциевых каналов, прежде всего габапентина, у больных с радикулопатией представляется особенно перспективным в свете экспериментальных данных, которые показывают, что при повреждении нерва (перевязке или пересечении спинномозговых корешков или седалищного нерва) у крыс в результате up-регуляции развивается гиперэкспрессия α2δ-субъединицы кальциевых каналов в клетках спинного мозга и спинномозговых ганглиев, что коррелирует с явлениями аллодинии. Можно предполагать, что аналогичный процесс происходит и вследствие сдавления спинномозгового корешка грыжей диска.

Селективно связываясь с α2δ-субъединицей кальциевых каналов, габапентин тормозит высвобождение возбуждающих нейромедиаторов и тем самым блокирует передачу болевых импульсов на уровне задних рогов, а возможно, и на более высоких уровнях ЦНС. В силу этого более раннее применение габапентина может противодействовать развитию центральной сенситизации и формированию «болевой памяти», поддерживающих болевой синдром, и тем самым способствовать его регрессу.

Габапентин (тебантин) назначается в возрастающей дозе по следующей схеме: 1-й день - 300 мг в сутки, 2-й день - 600 мг в сутки, 3-5-й дни - 900 мг в сутки, 6-9-й дни - 1200 мг в сутки, 10-12-й дни - 1500 мг в сутки. Начиная с 13-го дня пациенты принимают препарат в дозе 1800 мг в сутки. В отсутствие улучшения в течение последующих 2 недель доза может быть увеличена до 3600 мг в сутки. На какой из указанных выше доз следует остановить титрование препарата (габапентин) решает лечащий врач в зависимости от полученного терапевтического эффекта при назначении «предыдущих доз», т.е. от оценки пациентом интенсивности боли.

(!) Вместе с тем, следует предостеречь от экстраполяции полученных результатов на всю группу пациентов с болью в спине, у большинства из которых невропатический компонент боли отсутствует (так называемая «аксиальная боль в спине»).

Что касается других антиконвульсантов, то их эффективность при боли в спине изучена недостаточно. Так, в одном из исследований показано, что топирамат (в средней дозе 200 мг в сутки) способствует уменьшению боли при хронической радикулопатии на 20%, но ценой высокой частоты побочных эффектов (86%), в результате закончили исследование лишь 16 (26%) пациентов из 42, вступивших в него. В небольшом открытом исследовании показан пороговый терапевтический эффект ламотриджина при боли в спине, однако и в этом исследовании отмечена высокая частота побочных явлений. Только лишь в одном небольшом открытом исследовании у пациентов с ишиалгией исследована эффективность карбамазепина. Нет также доказательных исследований, подтверждающих эффективность прегабалина, окскарбазепина, а также вальпроевой кислоты при пояснично-крестцовой радикулопатии или других вариантах боли в спине.