Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Альготонические реакции
Альготонические реакции мышц шеи, плечевого пояса и одноимённой с ним руки наблюдаются при различных патологических процессах верхнего квадранта тела (шейный остеохондроз, артроз плечевого сустава, перелом лучевой кости, холецистит, инфаркт миокарда, туберкулез легких, последствия резекции молочной железы и т.д.). Обычно они описываются в виде синдромов передней или боковой грудной стенки, плечелопаточного периартроза, эпикондилита, стилоидита, цервикобрахиальгии, а также синдромов с преимущественным поражением отдельных мышц: передней лестничной, малой грудной, леватора лопатки. Мультифакториальность и частая сочетаемость этой патологии давно обсуждается в литературе.Согласно нашим представлениям, в основе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов лежат механизмы патологической стабилизации некоторых прирождённых двигательных синергий (ДС) [13]. В предыдущих публикациях [14, 11] нами был дан подробный анализ филогенетических аспектов развития моторики верхней конечности. Изложенные факты позволили сделать вывод, что ДС руки современного человека отличаются филогенетической неоднородностью. Значительная их часть произошла от функции ходьбы и представляет собой отдельные фазы опорного и переносного периодов шага [18]. Данный класс двигательных реакций назван локомоторными синергиями руки и имеет, по-видимому, среднемозговое происхождение. Другую группу ДС, обеспечивающих захват предмета и поднесение его ко рту, назвали собственно-мануальными синергиями руки. Их верховное представительство находится в премоторных зонах лобного мозга [7]. В отличие от локомоторных, в собственно-мануальных синергиях появляются не свойственные четвероногим животным движения в виде отведения плеча и полноценной супинации предплечья. Всего было выделено шесть основных синергий, так или иначе характеризующих все многообразие действий верхней конечности человека, за исключением, быть может, некоторых мелких движений кисти и пальцев [14]. Четыре из них имеют локомоторное происхождение, а две других - собственно-мануальные. Представление о характере этих ДС можно получить, повторив описанные ниже движения.
В. П. Веселовский (1991) выделял четыре основных варианта вертебрального синдрома - компрессионный, дисфиксационный, дисгемический и асептико-воспа-лительный, на фоне которых развиваются клинические проявления остеохондроза.
На сегодняшний день выделяют три основных патофизиологических механизма развития болей в спине и корешковой боли - повышение возбудимости периферических ноцицепторов под влиянием тканевой травмы, инфекции и других факторов. Известно, что дорсальные ветви спинномозговых нервов иннервируют паравертебральные мышцы, дугоотростчатые и крестцово-подвздошные суставы, а межпозвоночные диски иннервируются из переднего и заднего сплетений, образованных симпатическими стволами и синувертебральными нервами. Вследствие богатой иннервации мышцы спины, межпозвонковый диск, дугоотростчатые и крестцово-подвздошные суставы являются потенциальными источниками боли. Микротравма различных костно-мышечных структур позвоночника способствует высвобождению противоспалительных медиаторов, обусловливающих развитие периферической сенситизации. Поэтому даже слабые механические стимулы могут активировать ноцицепторы и вызывать боль.
Ко второму важному патофизиологическому процессу относят невральную эктопию, боль в данном случае развивается из-за повреждения нерва или корешка вследствие травмы, компрессии или ишемии. В данном случае возникают эктопические источники патологической спонтанной импульсации как результат повышенной возбудимости сенсорных нейронов. Также развивается эктопическая сенситивность к механической стимуляции при движениях и тканевым воспалительным медиаторам. Вышеперечисленные факторы приводят к формированию корешковой боли. Наряду с этим источником корешковой боли может быть спинальный ганглий вследствие его растяжения или непосредственного сдавления грыжей межпозвонкового диска.
Центральная сенситизация, заключающаяся в увеличении функционирующих цепей в спинном и головном мозге, относится к третьему патофизиологическому механизму. Известно, что при возникновении болевого раздражения резко увеличивается активность спинного мозга, в результате чего усиливается ноцицепция, причем при центральной сенситизации даже слабая стимуляция тактильно-сенситив-ных афферентов, а не ноцицепторов, может вызвать боль. Кроме того, непосредственное повреждение мозга в результате спинальной травмы или инсульта также может провоцировать центральную сенситизацию.
Все виды сенситизации - периферическая, центральная и невральная эктопия - могут рассматриваться в качестве саногенетической реакции, препятствующей дальнейшей травматизации поврежденной структуры. Длительное же существование сенситизации способствует хронизации заболевания [Богачева Л. А., 1997; LaRocca H. A., 1992; Hopwood M. B., Abram S. E., 1994].
Одной из причин биомеханических расстройств тазового региона являются изменения в связочном аппарате, приводящие к нарушению движения и опоры, что снижает устойчивость на сильные или длительные по времени нагрузки. Наиболее значимые связки в формировании тазовой дисфункции: крестцово-бугорная, крестцово-остистая, крестцово-подвздошная и крестцово-поясничная, сохранившие сократительную способность и нейрофизиологическую регуляцию, характерные для мышц вследствие филогенетической трансформации. Важной связкой также является паховая связка, представляющая собой утолщенный нижний край апоневроза наружной косой мышцы живота, натянутый между передней верхней подвздошной остью и бугорками лобковой кости. В месте прикрепления к лобковой кости паховая связка делится на две ножки – латеральная прикрепляется к бугорку одноименной, а медиальная к бугорку противоположной стороны, что при их напряжении приводит к формированию компрессии симфиза [Gerlach U. J., Lierse W., 1992; LeBlanc K. E., 1992].
Одним из основных неспондилогенных факторов болевого синдрома локомоторной системы является первичная миофасциальная патология. Причиной миофасциальных болей являются триггерные точки, полиэтиологичность которых уже не оспаривается [Филиппович Н. Ф., Филиппович А. Н., 1994; Simons D. G., 1995]. Наиболее обоснованным является предположение Г. А. Иваничева (1989) о том, что пусковым звеном патогенеза миофасциальных триггерных точек является длительная статическая нагрузка малой интенсивности с остаточной деформацией мышц, приводящая к рассогласованию проприоцептивной импульсации с участка остаточной деформации и нарушению тормозных процессов на уровне сегментарного аппарата и супраспинальных структур. Известно, что сокращение мышцы приводит к ее растяжению и начинается в лучше иннервируемой зоне брюшка. Затем возбуждение доходит до мест прикрепления мышцы, которые уже оказываются растянутыми. При неадекватной нагрузке это может привести к повреждению мышечных волокон и выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Сокращение мышцы, вовлеченной в патологический процесс, поддерживается избытком ионов кальция без участия нервной системы, что приводит к формированию триггерных точек. Мышечная ткань, окружающая триггерные точки, находится в состоянии растяжения даже в покое, в эту зону может попасть проприоцептор, регулирующий мышечный тонус посредством миотатического рефлекса, что приводит к искажению проприоцептивной импульсации и, как следствие, возникновению патологического спинально-стволового кольца возбуждения. И уже за счет импульсации из центральной нервной системы вокруг триггерных точек образуются участки локального мышечного гипертонуса. В результате этих изменений формируется периферическая детерминантная структура, генератором которой является локальный мышечный гипертонус. Периферическая детерминантная структура в свою очередь усиливает механизмы локального повышения мышечного тонуса и, в конечном счете, приводит к формированию устойчивой патологической системы.
Причинами формирования миофасциального болевого синдрома как идиопатического заболевания могут быть структурные несоответствия, позные напряжения и сдавление мышцы, травмы, поражения внутренних органов, сосудистые и метаболические нарушения. Необходимо отметить, что в некоторых случаях спондилогенные факторы также способствуют развитию миофасциальной патологии за счет мышечных нарушений в результате раздражения синувертебрального нерва, а также изменения биомеханики позвоночника на уровне пораженного позвоночно-дви-гательного сегмента (ПДС), что приводит к неоптимальности двигательного стереотипа и развитию постурального дисбаланса мышц.
Для уточнения роли остеохондроза необходимо определить его дефиницию. В литературе последних лет остеохондроз в основном определяют как мультифакториальное хронически рецидивирующее заболевание, имеющее тенденцию к прогредиентности в молодом и зрелом, регредиентности – в пожилом и клиническому выздоровлению в старческом возрасте. Исходя из данного определения, любой болевой синдром локомоторной системы трактуется лишь с позиции первичного структурного поражения позвоночника. Правильнее рассматривать остеохондроз как дистрофическое изменение межпозвонкового диска и прилежащих к нему позвонков в процессе перестройки, направленной на увеличение опорной функции позвоночно-двигательного сегмента и формирование саногенетического спондилодеза. Клинически значим остеохондроз лишь в случаях срыва компенсации, что позволяет называть этот процесс осложненным остеохондрозом.