Статьи Вертебрология
|
|
|
|
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ ПЕЛЬВИОФЕМОРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
Компрессионно-ишемическая (туннельная) невропатия – это невоспалительное поражение периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий в анатомических областях, называемых «туннелями» (влагалища), которые образованы естественными костно-связочно-сухожильно-мышечными структурами и реализующие при определенных неблагоприятных факторах (отек, кровоизлияние, новообразование, дистрофия и т.д.) свое компрессионное действие по «капканному» механизму с частой заинтересованностью сопровождающего нерв сосудистого пучка; что проявляется помимо нейродефицитарно/ирритативной симптоматики и симптомами острой или хронической артериалной/венозной периферической недостаточности.В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий.
Их клиническая картина складывается из четырех синдромов:
•вертебрального (в случаях участия одноименного фактора)
•неврального периферического
•рефлекторно-миотонического
•неродистрофического
Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика.
Компрессионно ишемическая невропатия нервов и сплетений может быть следствием:
•многоуровневой компрессионной радикулоневропатии, которая представляет собой сочетание поражения корешка (или нескольких корешков) и связанного с ним анатомически нерва в туннеле на одном уровне (двойной краш-синдром) или на нескольких уровнях; сюда же можно отнести случаи вертеброгенной компрессионной радикулоплексоневропатии
•множественной (туннельной) радикулоневропатии - поражение нескольких спинномозговых корешков и двух и более нервов при дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике, мышцах и костно-связочном аппарате
Выше указанные патологические состояния являются результатом следующего процесса:
компрессия корешка спинного мозга приводит к демиелинизации нервных волокон. повреждению нейрофиламентов, ответственных за аксоплазматический транспорт биологически активных веществ, обеспечивающих трофику самого нерва и иннервируемых им мышц, костей, связочно-суставного аппарата. Возникающие дистрофические изменения в части аксонов нерва увеличивают его ранимость в случае механических воздействий и ишемии. При сдавлении двух-трех соседних корешков в дегенеративный процесс включается еще большее количество аксонов, увеличивается выраженность нейромышечных и остеофиброзных изменений на периферии, которые способствуют стенозированию туннелей и компрессии уже неполноценного нерва, что приводит к декомпенсации его функции и появлению клинических симптомов.
Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих миотомах и дерматомах.
Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии:
•болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва
•двигательных и чувствительных расстройств, обеспечивающихся данным нервом
•болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала
•вибрационного симптома Тинеля
При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области.
Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
•компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки
•синдром грушевидной мышцы
•поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза
•синдром седалищного нерва
•синдром большеберцового нерва
•синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра
•синдром верхнего ягодичного нерва
•синдром нижнего ягодичного нерва
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки - из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов.
Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций:
•снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
•снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени
•снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра
•затруднение при наружной ротации бедра
•наличие положительных симптомов Ласега, Бонне
•наличие вазомоторных и трофических расстройств: гипогидроз, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипотрихоз и гипертрихоз
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
•поражение ствола самого седалищного нерва
•синдром грушевидной мышцы
Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике.
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления:
•ощущение постоянной тяжести в ноге
•боли тупого, «мозжащего» характера
•при кашле и чихании усиления болей не наблюдается
•отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры
•зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава
Если пациенту поставлен данный диагноз (синдром грушевидной мышцы), предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении.
Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе.
При синдроме грушевидной мышцы возможно:
•сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой
•сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва)
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из:
•локальных симптомов
•симптомов сдавления седалищного нерва
К проявлениям локальных симптомов относится:
•ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках
•боль несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами
•при хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца
•при перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги - симптом Виленкина
Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами:
•боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации большеберцового и малоберцовых нервов
•провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации
•иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность
•при преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени, в них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега; пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах
•у некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте - пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться, кожа ноги при этом бледнеет, после отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ
Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка.
Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты:
•наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы)
•болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения - проекция места прикрепления грушевидной мышцы
•пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне) – вызывает воспроизведение болевого паттерна
•тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок (приведение колена согнутой ноги в тазобедренном и коленном суставах в направлении к противоположному плечу вызывает боль в ягодично-крестцовой области)
•поколачивание по ягодице с больной стороны вызывает боль, распространяющуюся по задней поверхности бедра
•симптом Гроссмана - при ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы.
Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII.
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки:
•нарушение сгибания ноги в коленном суставе - парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра
•специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра
•выпрямление ноги в коленном суставе - сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра
•отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза
•атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности
•гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам
•нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы
•отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки
•болезненность по ходу седалищного нерва - в точках Валле и Гара
•положительный симптом Ласега.
•снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов
•наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги
•кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге, голень и стопа становятся холодными и цианотичными; часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз; появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени, больной не может встать на носки или на пятки
Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва).
В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
1. Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется:
•параличом стопы и пальцев
•утратой ахиллова и подошвенного рефлексов
•анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны иннервируемой n. sapheni
•выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц
•гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра
•невозможностью вращения бедра кнаружи
•наличием положительных симптомов натяжения - Ласега, Бонне
•наличием вазомоторных и трофических расстройств - гипертрихоз или гипотрихоз, гипогидроз или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы
2. Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов:
•поражения самой грушевидной мышцы
•поражения седалищного нерва
К первой группе симптомов относят:
•болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра - места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения
•болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения
•симптом Бонне - пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже - в зоне иннервации седалищного нерва
•болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы.
Ко второй группе относятся:
•симптомы сдавления седалищного нерва - характеризуются: чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустав
•симптомы сдавления сосудов
3. Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется:
•нарушением сгибания ноги в коленном суставе
•специфической походкой
•отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают
•присоединяющейся через 2–3 недели атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги
•гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам
•нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы
•отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке
•болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара
•положительным симптомом Ласега
•исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов
4. Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется:
•наличием болей каузалгического характера - «жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением
•резкими вазомоторными и трофическими расстройствами - первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными
•часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей
•иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев
•на рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра
Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва
Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок).
Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва
Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз).
Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов.
Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание:
•медикаментозных методов лечения
•немедикаментозных методов лечения - физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое релаксация (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения.
Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются:
•раннее начало лечения
•снятие болевого синдрома
•сочетание патогенетической и симптоматической терапии
Патогенетическая терапия направлена в первую очередь:
•на борьбу с оксидантным стрессом
•воздействие на микроциркуляторное русло
•улучшение кровоснабжения пораженного участка
•снятие признаков нейрогенного воспаления
С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс - нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан, билобил), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.