Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Венозная миелопатия
Краткая анатомия венозной системы спинного мозгаВенозная система спинного мозга не повторяет артериальную систему, за исключением передней и задней спиномозговых вен. Число вен на дорсальной поверхности спинного мозга больше, чем на вентральной. От вещества спинного мозга кровь отводится из капиллярной сети серого и белого вещества преимущественно по радиально расположенным сосудам. Основная масса венозной крови из центральных отделов спинного мозга оттекает по наиболее постоянным и значительным по диаметру задним срединным венам. От остальной периферической части серого и от белого вещества спинного мозга кровь отводится прямо к периферии спинного мозга по многочисленным периферическим венам, образующим поперечные боковые ветви, анастомозирующие с системами передней и задней спиномозговых вен. Из поверхностной венозной сети отток происходит через передние и преимущественно задние корешковые вены. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена (соответствующая бассейну артерии Адамкевича), которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Система вен спинного мозга с оттоком крови по корешковым венам является автономной. Эта система заканчивается в венозных сплетениях межпозвонковых отверстий. Блокирование дренирующих корешковых вен, обеспечивающих отток от спинного мозга, в силу анатомических вариантов строения венозной системы, когда отсутствуют функционирующие анастомозы, или при определенных функциональных состояниях, когда нарушается венозный переток из одного коллектора в другой, может создавать условия для застоя в венах спинного мозга с развитием морфологических и функциональных изменений его ткани. Серое вещество спинного мозга орошается кровью в 2 - 3 раза больше, чем белое. Серое вещество более чувствительно к редукции кровотока. В зоне функциональной активности нейронов спинного мозга происходит локальное увеличение кровотока. Этот факт имеет значение в клинике, когда при ходьбе возникает относительная ишемия спинного мозга в результате недостаточности его кровоснабжения.
Этиология
Венозный вариант пояснично-крестцовой миелопатии преимущественно наблюдается у людей, страдающих хронической венозной недостаточностью в нижних конечностях с варикозным расширением вен, тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен ног, геморроем, варикозом вен семенного канатика; с патологией в малом тазу (опухоли матки, придатков, хронический аднексит, простатит); с последствиями операций на брюшной полости.
Причиной венозной миело(радикуло)патии может быть компрессионный фактор: грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез, дегенеративный и посттравматический стеноз позвоночного канала, опухолевый процесс и т.д. Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.
Также нарушения венозного кровообращения в спинном мозге развиваются при артериовенозных аневризмах (мальформациях). Ишемические явления преобладают в дорсальной половине спинного мозга, при этом нарушается функция задних канатиков (сенситивная атаксия), боковых канатиков (пирамидная недостаточность и церебеллярная атаксия в конечностях), страдает функция сфинктеров тазовых органов.
Возможно развитие вторичной миелопатии при повышении венозного давления в позвоночном канале. J. Aboulker, M. L. Aubin и соавт. (1971) высказали мнение о том, что в патогенезе некоторых миелопатии основное значение имеет венозный застой в позвоночном канале. Их гипотеза основана на клинических данных, главным образом связанных с вредным воздействием физических усилий и лечебной гимнастики, при которых напряжение мышц живота вызывает гипертонию в позвоночнике; гипертония в эпидуральном пространстве (которое практически является пространством, заполненным венозными сплетениями) была выявлена методом газовой миелографии и введением изотопов и, наконец, во время операции были обнаружены признаки гипертензии, о чем свидетельствовал необычный вид венозной сети, возникший в результате ее переполнения и варикозных расширений, которые напоминают изменения вен при портальной гипертонии.
По данным Г.К. Панунцева, Н.Е. Ивановой и Д.Е. Мацко (Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург) полученных при обследовани 49 пациентов с сосудистыми аномалиями спинного мозга выявлено, что такая патология как варикоз спинного мозга локализовался исключительно в эпидуральном пространстве и, как правило, кпереди от дурального мешка на уровне конского хвоста. По существу варикозом являлись расширенные и извитые вены переднего внутреннего позвоночного сплетения.
Клиническая картина
В большинстве случаев заболевание развивается на фоне комбинированного стеноза поясничного позвоночного канала. Симптомы нарастают постепенно. К хронической люмбалгии, люмбоишиалгии, чаще двусторонней, синдрому перемежающейся хромоты присоединяются застойные боли, усиливающиеся ночью, в положении лежа, а также после проведения тепловых процедур, введения сосудистых препаратов, затрудняющих венозный отток (никотиновой кислоты, ксантинола никотината, папаверина, нитроглицерина), после приема алкоголя.
По утрам отмечаются скованность, диффузные, тянущие, жгучие боли в пояснице, крестце. Болевой синдром уменьшается после разминки, легких упражнений. В дальнейшем каудогенная перемежающаяся хромота перекрывается постепенно симптомами повреждения спинного мозга, нарастает парез ног, появляются негрубые тазовые нарушения. К радикулярному синдрому добавляются диффузная слабость, гипотрофия мышц ног, чаще с преобладанием в проксимальных отделах. В стадии декомпенсации подостро возникает картина поражения поясничного утолщения или конуса-эпиконуса. Типично снижение глубокой чувствительности с симптомами сенситивной атаксии. Тазовые расстройства, как правило, выражены умеренно.
Клиническая картина венозной радикуломиелопатии отличается рядом особенностей:
•во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов
•во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает
Дисциркуляторная миелопатия, в том числе и венозная, часто имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии:
•I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей
•II стадия (субкомпенсированнач) - слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере
•III стадия (декомпенсированная) - развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства
Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются:
•полиомиелитический
•пирамидный
•сирингомиелический
•амиотрофического бокового склероза
•заднестолбовой
•поперечного поражения спинного мозга (синдром Броун — Секара)
Клиническое течение при варикозе спинного мозга характеризуется интермиттирующей симптоматикой, в неврологическом статусе всегда выявлялся синдром поражения корешков спинного мозга.
При нарушении венозного кровообращения возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга. При сочетанном нарушении кровообращения в артериях и венах ишемия распространяется на весь поперечник спинного мозга, что проявляется соответствующими синдромами.
Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.
Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.
Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.
Диагностика
Диагностика миелопатии основывается на данных анамнеза (острое или подострое развитие заболевания) и оценке фона, на котором возникли преходящие или стойкие признаки поражения спинного мозга (остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска, поражение аорты и ее ветвей, внутри- и внепозвоночные опухоли, паразитарные заболевания и др.).
Важную роль в диагностике играют:
•спондилография
•флебоспондилография
•рентгеноконтрастная и радионуклидная миелография
•селективная спинальная ангиография
•компьютерная рентгеновская томография
•исследование цереброспинальной жидкости