Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Вертеброгенная гониалгия
Пераиартикулярные изменения при веретеброгенной гониалгии формируются при условии поясничного остеохондроза с грыжами межпозвонковых дисков. Основными реализующими факторами их развития являются постуральные перегрузки коленного сустава, обусловленные изменением конфигурации позвоночника со снижением подвижности в поясничном отделе, и викарные перегрузки мышечного аппарата сустава, обусловленные компрессионно-радикулярными синдромами.Так же, как при вертеброгенном тазобедренном периартрозе, возможно преимущественное поражение мышечной системы или сухожильно-связочно-капсулярных структур.
Клиническими особенностями мышечного варианта является развитие его на фоне гиперлордоза, гомолатерального сколиоза поясничного отдела позвоночника в условиях корешкового синдрома S1. Однако, возможно его развитие вследствие рефлекторных механизмов при поражении позвоночных двигательных сегментов (ПДС) L3-L4, L4-L5. На фоне затухания поясничных, корешковых болей (примерно через 7-8 лет от дебюта вертебрального синдрома) появляются ноющие, тянущие боли с преимущественной локализацией в дистальном отделе задней группы мышц бедра и подколенной ямке. Боль усиливается при ходьбе (при сокращении пораженной мышцы). Объективно выявляются участки миофиброза в двуглавой, полусухожильной, медиальной широкой мышцах, особенно в проксимальных отделах «гусиной лапки» (место перехода полусухожильной, портняжной, нежной мышц в сухожилия).
Вовлечение сухожильно-связочно-капсулярных структур, определяемое на более поздних этапах (например, через 9 лет от дебюта вертебрального синдрома), сопровождается болью стягивающего характера вокруг коленного сустава с субъективной тугоподвижностью. Боль усиливается при ходьбе, опоре на больную ногу, например, при спуске по лестнице. Усилению гониалгии способствует разгибание коленного сустава, длительное стояние, ротация голени кнаружи. Болевой синдром сопровождается вегетативно-сосудистыми проявлениями в виде зябкости больной ноги. Выражена метеозависимость. Чаще этот вариант развивается при радикулопатии L4 или L5 на фоне кифосколиоза поясничного отдела позвоночника. Объективно выявляются функциональная блокада сустава, отсутствие «игры сустава».
При бирадикулярных процессах (L5 и S1) в сочетании с кифосколиотической или гиперлордосколиотической деформацией позвоночника не остается мышц, которые бы не поражались либо вследствие радикулопатии, либо вследствие постуральных и викарных влияний. Дисфункция мышечного аппарата обычно быстро приводит к изменению нормального функционирования связочно-капсулярных структур. Клинически отмечается выраженный мышечный синдром, ограничение всех видов движений, вплоть до формирования миодесмогенной контрактуры, чаще сгибательной. Имеет место функциональная блокада сустава, болезненны боковые связки сустава с обеих сторон, отмечаются болезненные мышечные уплотнения в мышцах бедра и голени. У трети больных – болезненные судорожные сокращения икроножной, реже – двуглавой мышц, туннельные синдромы (подколенной артерии, малоберцового, большеберцового нервов).
Рентгенологически, при вертеброгенном гонопериартрозе в тех случаях, если в процесс вовлекается преимущественно мышечная система, интраартикулярные структуры, как правило, не изменены. Однако, иногда может выявляться сужение суставной щели с медиальной стороны. При дальнейшем усугублении процесса, значительном поражении сухожильно-свяочно-капсулярных структур возможно умеренное сужение суставной щели, иногда сопровождающееся субхондральным склерозом суставных поверхностей (то есть появляются начальные признаки вторичного артроза). Это объясняется тем, что коленный сустав является не только опорным, но и в большей степени рычаговым. Снижение стабилизирующей функции мышечного, в особенности, сухожильно-связочного околосуставного аппарата, ведет к перегрузкам суставных поверхностей, а также к микротравматизации капсулы сустава. Повреждение фиброзного слоя капсулы приводит к изменениям и в синовиальной оболочке, следовательно, к изменению количества и состава синовиальной жидкости, от чего зависит питание и «дыхание» суставного хряща. Таким механизмом объясняются интраартикулярные изменения при вертеброгенном гонопериартрозе. У 25% больных обычно выявляется обызвествление или окостенение мягких тканей в области медиального мыщелка большеберцовой кости в связи с трофическими нарушениями.
Главным диагностическим критерием того, что периартикулярные изменения с синдромом гониалгии развились вследствие спондилогенных причин, является так же, как и при вертеброгенном кокспериартрозе, наличие в анамнезе длительно текущего вертеброгенного процесса. Чаще – это компрессионно-радикулярный синдром с прогредиентным хронически-рецидивирующим типом течения заболевания в условиях изменений физиологических изгибов позвоночника, нижнеквадрантного вегетативно-сосудистого синдрома, поражения сухожильно-связочно-капсулярных тканей при интактности интраартикулярных структур (их поражение возникает вторично на поздних этапах заболевания), функциональная (а не органическая) блокада сустава.
Хорошим диагностическим подспорьем в дифференциальной диагностике остеоартроза и вертеброгенного периартроза нижних конечностей является тепловизионное исследование. Так как обострение остеоартроза сопровождается воспалительными явлениями, то при тепловизионном исследовании в проекции суставной щели выявляется участок гипертермии. Для вертеброгенного периартроза характерна гипертермия на уровне пораженных ПДС, гипотермия в дерматоме пораженного спинномозгового корешка, гипотермия околосуставных тканей с локальными очагами свечения, соответствующими участками нейромиофиброза, нейроостеофиброза при отсутствии гипертермии в проекции суставной щели.