Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Спондилогенные медленно прогрессирующие шейные миелопатии
Медленно прогрессирующие ишемии спинного мозга шейной локализации при изменении межпозвонковых дисков освещаются в литературе чаще под названием шейной дискогенной миелопатии.
Ранними проявлениями миелоишемии по данным большинства авторов являются расстройства двигательных функций, которые возникают в результате поражения преимущественно мотонейронов спинного мозга. Шейная дискогенная миелоишемия нередко сопровождается поражением ядер черепных нервов, спускающихся в шейный отдел спинного мозга (тройничный нерв); снижением корнеальных рефлексов и поверхностной чувствительности в каудальных сегментах лица. Кроме того, может нарушаться кровообращение в стволе головного мозга, что проявляется снижением слуха, симптомом Горнера, псевдобульбарными расстройствами, ослаблением реакции зрачков на свет, атрофией языка и затруднением глотания в связи с вовлечением в процесс ядер подъязычного нерва.
Патогенез дисциркуляторной миелоишемии при остеохондрозе межпозвонковых дисков до конца не разработан. Долгое время шейную миелопатию связывали с компрессией спинного мозга дискогенным процессом (протрузия, грыжа диска, остеофиты и др.). Ряд авторов в компрессии спинного мозга большое значение придавали зубчатой связке, поэтому производили ламинэктомию с последующим ее иссечением. Так же некоторые авторы связывали компрессию спинного мозга при дискогенной цервикальной миелопатии с врожденным дефектом развития позвоночника – сужением сагиттального размера. По мнению этих исследователей, если позвоночный канал в сагиттальном размере более чем 13 мм, то спондилезные изменения могут не дать компрессию, а если менее, то компрессия вероятна. После опубликования работы R. Brain с соавт. (1952) компрессионная теория все больше стала уступать сосудистой. авторы связывают спинальные явления при остеохондрозе межпозвонковых дисков как с непосредственным давлением шипов на спинной мозг вследствие сужения синномозгового канала в переднезаднем направлении, так и с сосудистым процессом, считая последний важным дополнительным фактором. Позже в патогенезе миелопатии большинство исследователей придавали большое значение сосудистому фактору, чем компрессионному.
Компрессия сосудов может иметь место в различных точках соприкосновения позвоночных артерий, корешковых, передней и задних спинальных артерий с артрозными изменениями. Немаловажную роль в компрессии сосудов играют желтая связка и вторичные оболочечные сращения.
Клинические наблюдения с применением дополнительных методов исследования, а также морфологические исследования дают основание утверждать, что в патогенезе дискогенной дисциркуляторной миелопатии ведущую роль играет ишемия, которая имеет здесь медленно прогрессирующий характер и вызвана поражением сосудов совокупностью факторов:
1. На первом месте стоит компрессионный фактор. Следует отметить, что сосуды легче сдавливаются. чем ткань спинного мозга. Это подтверждается морфологическими исследованиями в наблюдениях, где, несмотря на наличие явного сдавления спинного мозга в переднезаднем направлении, были выявлены не размозжения спинного мозга, а ишемические полости в зоне васкуляризации пораженного сосуда. A. Brieg с соавт. (1966), изучавший факт компрессии спинного мозга при спондилезах, показал, что эти изменения особенно вредно действуют на сосуды спинного мозга при наклоне головы.
2. Второй фактор развития медленно прогрессирующей ишемии спинного мозга – вторичный спаечный оболочечный процесс действует на уровне не только дискогенного поражения, но и далеко за его пределами. Радиоизотопомиелография у наблюдаемых больных с остеохондрозом межпозвонковых дисков показывает различную степень нарушения проходимости спинномозгового канала – она носит диффузный характер и не всегда совпадает с уровнем дискогенного процесса. наличие спаечного оболочечного процесса доказано и морфологическими исследованиями. Фибрознвй оболочечный процесс выявлен не только субарахноидально (мягкие оболочки), но и эпидурально, особенно на передней части спинного мозга и в местах выхода корешков через межпозвонковые отверстия. Сдавление корешковых артерий и вен в этих местах фиброзным спаечным процессом также приводит к хронической недостаточности кровообращения спинного мозга.
3. Третий важный фактор развития дискогенной дисциркуляторной миелопатии – изменение самих сосудов. Морфологические исследования показывают, что сосуды мягких оболочек спинного мозга при остеохондрозе межпозвонковых дисков имеют утолщенные стенки и уменьшенный просвет вследствие пролиферации интимы и адвентиции. В просвете отдельных сосудов мелкого калибра были найдены гиалиновые тромбы. Эти изменения были больше выражены на уровне ишемических очагов и наблюдались не только в мягких оболочках, но и эпидурально и интрадурально. Атеросклеротическое происхождение изменений сосудов можно исключить на том основании, что гони встречаются при остеохондрозе в одинаковой степени как у молодых, так и у старых людей. Они были выражены на уровне ишемических очагов спинного мозга и не встречались других органах и системах, поэтому есть основание считать их результатом дистрофических изменений позвоночника и вторичного спаечного оболочечного процесса. Изменение сосудов спинного мозга вызывает нарушение перимедуллярного коллатерального кровообращения и приводит к срыву компенсаторных механизмов и развитию ишемии спинного мозга.
При хронической спондилогенной шейной миелоишемии встречаются различные синдромы в зависимости от локализации ишемии по поперечнику спинного мозга и числу смежных сегментов по его длине. Наиболее часто наблюдается сосудистый синдром бокового амиотрофического синдрома (39%), смешанный верхний парапарез с легкими нарушениями чувствительности сегментарного типа (31%) и синдром передней полиомиелоишемии с миотомным парезом (25%). Реже встречается сирингомиелический синдром (3%), заднеканатиковый синдром (0,5%) и синдром поражения всего поперечника спинного мозга (1,5%).
Закономерности клинической картины дискогенной дисциркуляторной миелоищемии. Дисциркуляторная миелоишемия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте от 30 – 70 лет, преобладает у лиц в возрасте 40 -60 лет. Провоцирующими моментами могут быть травма легкой степени, тяжелый физический труд, резкие движения, интеркуррентные инфекции (грипп, ОРВИ, пневмонии), оперативные вмешательства. Более чем у половины больных заболевание начинается без провоцирующих факторов. Спондилогенная дисциркуляторная миелоишемия чаще локализуется на уровне шейного отдела, реже – в нижней половине спинного мозга. Шейная дискогенная миелоишемия в одних случаях протекает длительно, стабильно на протяжении 5 – 10 лет, в других – имеет быстрое прогрессирующее течение (1 – 3 года) и заканчивается летальным исходом. Нередко спинальным симптомам предшествует шейный корешковый синдром. В клинической картине ведущими симптомами являются двигательные нарушения. !!! На фоне медленно прогрессирующего течения заболевания почти у всех пациентов удается выявить эпизоды толчкообразного нарастания пареза и заметный его регресс под влиянием патогенетической терапии.