Статьи Вертебрология
|
|
|
|
Патофизиологические механизмы болевого синдрома при дорсопатии
… одной из наиболее распространенных проблем современной медицины являются дорсопатии, осложненные болевым синдромом.Серьезным препятствием уже на подступах к проблеме патофизиологии болевых проявлений на фоне дорсопатии является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично-крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Представления о взаимодействии периферических стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, а также о связи болевого ощущения с эмоциональным ответом находятся лишь на пороге понимания.
Тем не менее, несмотря на все эти трудности, в настоящее время дорсалгия (дорсопатия) является самостоятельной нозологической единицей и ее причиной может быть: микродеструкция различных структур спины, мышечный спазм, триггерная точка, миогелез, функциональная блокада сустава позвоночника и суставов пояса верхних и нижних конечностей, острая грыжа диска, нестабильность позвоночного сегмента, сдавление нервного корешка или нерва, декомпенсация артроза сустава позвоночника или суставов пояса верхних и нижних конечностей. Перечисленные поражения мышц, сухожилий, связок, суставов, диска, некоторых неврологических структур обычно наблюдаются в различных комбинациях, иногда - изолированно. Несмотря на столь большое количество возможных этиологических факторов, патогенетические механизмы лежащие в основе дорсалгии являются типовыми и не зависят от этологического фактора.
Итак, рассмотрим патофизиологические механизмы развития дорсалгии в рамках дорсопатии независимо от вызывающей ее причины:
(1) ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ. Данный механизм развивается вследствие повышенной возбудимости периферических ноцицепторов в скелетно-мышечных структурах в результате высвобождения противовоспалительных веществ по причине повреждения или раздражения (ирритации) этих структур. Рассматриваемые болевые рецепторы, подвергающиеся ирритации, принадлежат дорсальным ветвям спинномозговых нервов, которые иннервируют паравертебральные мышцы, дугоотростчатые и крестцово-подвздошные суставы, а также симпатическим стволам и синувертебральным нервам, которые иннервируют межпозвонковые диски.
Выделены 4 механизма ирритации и повреждения нервных окончаний в позвоночном двигательном сегменте: (1) механический или дисфиксационный - за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; (2) компрессионный – экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; (3) дисгемический - за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; (4) воспалительный - за счет банального или асептического (реактивного) воспаления в тканях позвоночных двигательных сегментов.
Вследствие длительного и непрекращающегося тканевого повреждения (воспаления) в тканях позвоночника и паравертебральных тканях происходит накопление алгогенных веществ, среди которых различают тканевые (гистамин, серотонин, простациклины, лейкотриены, цитокины и др.) и плазменные (брадикинин) алгогены, выделяющиеся из эндотелия кровеносных сосудов. В результате происходящих изменений формируется повышенная чувствительность ноцицепторов в месте повреждения, - периферическая сенситизация. Поэтому даже слабые механические стимулы могут активировать ноцицепторы и вызывать боль. Ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, снижением порога возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражениям.
(2) НЕЙРОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. При продолжительной болевой стимуляции и невральной эктопии (которая связана с повреждением конского хвоста, корешка, сплетения или нерва вследствие травмы, компрессии, ишемии) нормальные сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми, в них появляются участки анормальной активности. Это может происходить в нейронах заднекорешкового ганглия и нейронах задних рогов спинного мозга. При достижении ноцицептивными импульсами спинного мозга они подвергаются значительной модуляции. Возникающие деполяризационные процессы ведут к появлению антидромной, т.е. направленной от спинного мозга к ноцицепторам, стимуляции, нарушению аксоплазматического транспорта трофических веществ (фактор роста нерва), выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые значительно усиливают и поддерживают периферическую болевую стимуляцию. Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные алгогены: кинины, окись азота и др. (нейрогенное воспаление).
При усилении периферической сенситизации вследствие нейрогенного воспаления боль может появляться при стимуляции хемосенсетивных и механосенситивных центростремительных нервов, присутствующих во всех синовиальных и сухожильных тканях, во всех висцеральных органах. В результате этого могут возникать сильные болевые ощущения даже при минимальных движениях и деформациях, что характерно для больных с хроническими дегенеративными заболеваниями костно-мышечной системы. Повышенная активность ноцицепторов в условиях периферической сенситизации и нейрогенного воспаления ведёт к усилению потока импульсов в центральную нервную систему, что неизбежно ведёт к функциональным изменениям в спинном и головном мозге и возникновению центральной сенситизации.
Прежде чем переходить к рассмотрению «центральной сенситизации» необходимо рассмотреть механизм «воротного контроля», который принимает непосредственное участие в возникновении дорсалгии. Итак, механизм (теория) «воротного контроля» заключается в следующем. Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в желатинозной субстанции (субстанции Роланда, расположенной во II и III пластинах заднего рога серого вещества спинного мозга). При этом импульсы с миелинизированных волокон активизируют нейроны субстанции Роланда, с немиелинизированных – торомозят их деятельность. Желаинозная субстанция, тесно связанноая с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. В этой связи возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое тормозящее действие на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое тормозящее действие на спинномозговые чувствительные клетки, в результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы – «ворота для боли закрываются». При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения – ворота для боли открываются. Таким образом, можно предположить, что при повреждении в с структуре периферических нервных образований (корешок, спинальный канатик, сплетение, периферический нерв) вертебральной этиологии миелинизированных волокон или раздражении в структуре данных образований немиелинизированных волокон - возможно «открытие ворот для боли» и возникновение дорсалгии.
(3) ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ. Этот механизм заключающаяся в увеличении функциональных цепей в спинном и головном мозге; при этом любое болевое раздражение усиливается в спинном мозге и приводит к увеличению выраженности собственно боли как ощущения.
В основе центральной сенситизации лежит усиление активации NMDA рецепторов. Установлено, что основным нейротрансмиттером, используемым в болепроводящих системах задних рогов спинного мозга является аминокислота глутамат, молекула которого может связываться с несколькими различными классами рецепторов. На постсинаптической мембране чувствительных нейронов существует два типа глутаматных рецепторов. В восприятие острой боли наиболее вовлечены AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы. В случае физиологической боли взаимодействие глутамата с АМРА-рецепторами ведёт к деполяризации мембран нейронов задних рогов спинного мозга и формированию при превышении порога возбуждения потенциала действия.
При длительной, повторяющейся болевой стимуляции, обеспечивающей постоянное и значительное присутствие глутамата в пресинаптическом пространстве, в постсинаптической мембране происходит активация другого типа рецепторов, NMDA (N-methyl-D-aspartate)-рецепторов, что происходит путём вытеснения ионов магния, закрывающих их натриевые и кальциевые каналы. Повышенное выделение глутамата в пресинаптическое пространство, длительная активность NMDA-рецепторов и другие нейрохимические процессы способствуют гиперактивации, истощению и гибели нейронов, формируя очаги (локусы) демиелинизации и дегенерации в различных отделах центральной нервной системы.
Активность системы NMDA-рецепторов и морфофункциональные изменения в периферических нейронах и центральной нервной системе, которые значительно ускоряются и усиливаются при их непосредственном поражении (нейрогенных болях), ведут к повышению возбудимости центральных ноцицептивных структур мозга - центральной сенситизации.