Тема 5. Болезни почек. Гломерулонефриты и невоспалительные гломерулопатии. Нефросклероз. Амилоидоз почек. Некротический нефроз (острый тубулонекроз). Пиелонефрит. Уролитиаз (мочекаменная болезнь)

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Острый гломерулонефрит («пестрые почки») - демонстрация.

2. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки») - демонстрация.

3. Нефросклероз (вторично сморщенная почка) - описать.

4. Камни лоханки почки и гидронефроз - демонстрация.

Микропрепараты

1. Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

2. Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Амилоидоз почек (окраска гематоксилином и эозином, окраска конго красным) - демонстрация.

5. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз) (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

Краткое содержание темы

Руководствуясь структурно-функциональными особенностями строения почек, выделяют следующие группы заболеваний: болезни клубочков (гломерулопатии); болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек.

Гломерулопатии - заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Они могут быть первичными (когда почка является преимущественно единственным органом, на территории которого развивается заболевание) и вторичными (проявлениями какого-либо другого заболевания, например, сахарного диабета, системной красной волчанки и др.). Поражения клубочкового аппарата могут быть как воспалительного (гломерулонефрит), так и невоспалительного характера (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз). По масштабу и локализации поражения гломерулопатии делят на: глобальные, вовлекающие в патологию целый клубочек; сегментарные, поражающие лишь часть клубочка; диффузные, захватывающие все клубочки; фокальные (очаговые), повреждающие часть почечных клубочков.

Независимо от формы при гломерулопатиях наблюдается одна (или более) из четырех основных тканевых реакций: многоклеточность клубочков (связана с пролиферацией клеток клубочка и лейкоцитарной инфильтрацией); утолщение гломерулярной базальной мембраны; склероз клубочков; гиалиноз клубочков.

В основе развития большинства первичных и вторичных гломерулопатий лежит иммуноопосредованное воспаление, связанное с действием растворимых циркулирующих иммунных комплексов или антител, связывающихся гломерулярными антигенами, или с антигенами, внедренными в почечный клубочек.

Важным методом диагностики болезней почек является биопсия почки. Этот метод позволяет не только уточнить диагноз, но и определить особенности течения и прогноз заболевания. При исследовании почечного биоптата наряду с рутинной окраской

гематоксилином и эозином используются специальные окраски, иммуногистохимический и электронномикроскопический методы исследования.

Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия) симптомов, являющихся клиническими проявлениями нефритического синдрома.

В зависимости от преобладания каких-либо симптомов либо их сочетания в клинической картине заболевания выделяют: гематурическую, латентную, нефротическую, гипертоническую и смешанную клиническую форму гломерулонефрита.

Существует несколько принципов классификации гломерулонефрита:

1. По нозологическому принципу различают: первичный (самостоятельное заболевание), вторичный (проявление другой болезни),

2. По этиологии: установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной,

3. По патогенезу: иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный,

4. По течению: острый, подострый, хронический,

5. По морфологии:

- а) по топографии: интракапиллярный, экстракапиллярный,

- б) по характеру патологического процесса (воспаления): экссудативный, пролиферативный, смешанный,

- в) по распространенности: диффузный, очаговый.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - диффузное воспаление клубочков, которое развивается обычно через 1-4 недели после стрептококковой инфекции орофациальной области, в том числе глотки и кожи лица (периодонтит, нагноившаяся радикулярная киста, периостит, обострившийся хронический пародонтит, ангина, ОРВИ, скарлатина, стрептодермия, рожа и т.д.). Нефритогенными являются лишь некоторые штаммы β-гемолитического стрептококка группы А (1, 4, 12 серотипы). Постстрептококковый гломерулонефрит - иммунологически обусловленное

заболевание, с иммунокомплексным механизмом поражения по типу ГНТ. Иммунные комплексы откладываются вдоль гломерулярной базальной мембраны и в мезангии и могут содержать гетерологический (бактериальный) антиген. Постинфекционный гломерулонефрит - это аллергическая реакция организма на возбудитель, разыгрывающаяся в почечной ткани. Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать от 1,5 до 12 месяцев. Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение (холодовая травма).

Макроскопически почки увеличены, дряблые с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап - «пестрые почки». По топографии процесса гломерулонефрит - интракапиллярный (иммунное воспаление возникает в сосудистых петлях клубочка и мезангии). Воспалительная реакция может быть преимущественно экссудативной, что сопровождается отеком и полнокровием сосудистых петель клубочков и инфильтрацией мезангия нейтрофильными лейкоцитами (интракапиллярный экссудативный гломерулонефрит) или продуктивной, что выражается в пролиферации эндотелия и мезангиальных клеток (интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит).

Исходы: в большинстве случаев - выздоровление. Редко острый гломерулонефрит переходит в хронический. Осложнения: острая почечная недостаточность и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, надпочечники), связанные с артериальной гипертензией.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный, гломерулонефрит с полулуниями) проявляется быстрым и прогрессирующим снижением функции почек, обычно приводящим к необратимой почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев. Все случаи быстропрогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием клеточных (на поздних стадиях - фиброзных) полулуний более чем в 50% почечных клубочков. Длительность заболевания небольшая (6 месяцев - 1,5 года).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый и т.д.); при системных заболеваниях (СКВ, синдром Гудпасчера и др.); идиопатический (встречается чаще других).

Патогенез: иммунокомплексный или антительный. По топографии быстропрогрессирующий гломерулонефрит - экстракапиллярный, по морфологии - пролиферативный. Почки увеличены

в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности («большие пестрые» или «большие красные почки»).

Принято считать, что иммунокомплексное или антительное тяжелое поражение капилляров клубочка приводит к очаговым некрозам их базальных мембран и развитию в ней микроперфораций. В просвете капилляров клубочка появляются фибриновые тромбы. Фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочка. Реактивная пролиферация клеток париетального листка капсулы клубочка с примесью макрофагов в виде полулуний (так клеточные пролифераты выглядят на гистологических срезах) вызывает сдавление сосудистых петель клубочков почек. Клеточные полулуния, пронизанные фибрином, быстро подвергается организации, так образуются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния.

Исходы: острая или хроническая почечная недостаточность, кровоизлияния, связанные с артериальной гипертензией.

Хронический гломерулонефрит протекает длительно (более 12 месяцев). Этиология чаще неизвестна. По патогенезу, почти во всех случаях, иммунокомплексный, реже антительный. Эта форма включает группу мезангиальных гломерулонефритов, морфологически характеризующихся расположением иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии. В ответ на это происходит пролиферация мезангиальных клеток и выселение их отростков на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что приводит к «отслойке» эндотелия от мембраны, запустеванию и тотальному склерозу клубочков. Почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе граница веществ неотчетлива, слои почки истончены. Выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, артериологиалиноз, склероз крупных артерий. В сохранившихся клубочках можно определить признаки пролиферации мезангиальных клеток, синехии в полости капсулы клубочков.

В зависимости от степени выраженности интерпозиции мезангия выделяют различные гистологические формы (мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный или мембранопролиферативный).

Различают три типа мембранопролиферативного гломерулонефрита, выделенных на основе отчетливых ультраструктурных, иммунофлюоресцентных и патогенетических признаков: I тип - с субэндотелиальными депозитами; II тип - с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны (болезнь плотных депозитов); III тип - с субэндотелиальными и субэпителиальными депозитами.

Особой формой мезангиопролиферативного гломерулонефрита является нефрит с IgA-депозитами (IgA-нефропатия, болезнь Берже). Она характеризуется обнаружением депозитов IgA в мезангии. IgA-нефропатия - частая причина рецидивирующей макрогематурии и протеинурии и, возможно, является самым распространенным типом гломерулонефрита с неблагоприятным клиническим течением. При микроскопическом исследовании могут выявляться изменения, характерные для фокального пролиферативного гломерулонефрита, мембранопролиферативного гломерулонефрита или, реже, полулунного гломерулонефрита.

В группу невоспалительных гломеролопатий объединяют гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома.

Нефротический синдром - совокупность связанных между собой клинико-лабораторных признаков, включающих массивную протеинурию с ежедневными потерями 3,5 г и более белка, гипоальбуминемию с уровнем альбумина в плазме ниже 30 г/л, гиперлипидемию и генерализованные отеки. Некоторые гломерулярные заболевания (липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз) всегда сопровождаются развитием первичного нефротического синдрома (первичный нефротический синдром).

Вторичный нефротический синдром развивается при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит) является основной причиной нефротического синдрома взрослых и характеризуется наличием электронноплотных депозитов, содержащих иммуноглобулины и расположенных на эпителиальной стороне базальной мембраны. Часто мембранозная нефропатия считается идиопатической. В остальных случаях она сопровождает, например, рак легкого и толстой кишки, СКВ, вирусный гепатит В, сахарный диабет и др.

Почки увеличены в размерах, дряблые, корковое вещество широкое, цвет почки бледно-розовый или желтый, поверхность гладкая, пирамиды полнокровные («большая белая почка»). Происходит диффузное утолщение гломерулярной базальной мембраны, вещество которой, образуя выступы (в виде характерных «шипиков»), окутывает иммунные депозиты. В результате этого иммунные депозиты оказываются замурованными, «инкапсулированными»

внутри резко утолщенной гломерулярной базальной мембраны («мембранозная трансформация »).

Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) - относительно доброкачественное заболевание, которое чаще всего является причиной нефротического синдрома у детей. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. В ряде случаев отмечается связь с некоторыми вирусными инфекциями. Оно характеризуется диффузным исчезновением малых отростков подоцитов, выявляемым только при электронной микроскопии. При световой микроскопии клубочки выглядят интактными, в канальцах отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия. Прогноз заболевания благоприятный - у большинства больных при адекватной терапии - стойкая ремиссия. Возможна спонтанная ремиссия.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз) характеризуется склерозом некоторых клубочков, а в пораженных клубочках - вовлечением лишь части капиллярных петель. Почки вначале увеличиваются, а затем резко прогрессивно уменьшаются в размерах, уплотняются, поверхность становится мелкозернистой. При электронно-микроскопическом исследовании в несклерозированных участках наблюдается диффузное исчезновение малых отростков подоцитов. Кроме того, происходит выраженная фокальная отслойка эпителиальных клеток с обнажением базальной мембраны. Появляются синехии между периферическими капиллярными петлями и капсулой клубочка.

Исход: сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Нефросклероз - терминальная стадия поражения почек, склероз, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями. Соответственно почки называются первично и вторично сморщенными. Поверхность почек также может быть различной: мелкозернистой при гипертонической болезни, гломерулонефрите, сахарном диабете, СКВ, или крупнобугристой при атеросклерозе, пиелонефрите, системной склеродермии. Нефросклероз, как правило, заканчивается развитием хронической почечной недостаточности и (или) уремии.

У больных с нефросклерозом развиваются патологические изменения и вне почек. Они связаны с уремией (крайнее проявление хронической почечной недостаточности) и представлены в орофациальной области бледностью кожи и слизистой оболочки рта,

местами с грязно-желтым оттенком из-за наличия в тканях безвредных пигментов мочи - урохромов. Язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечается уринозный запах изо рта, нередко развивается язвенный стоматит с незаживающими язвами; у ослабленных больных присоединяется кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности - геморрагические явления, кровоточивость десен, что связывают с эндогенным авитаминозом С.

Другие общие проявления хронической почечной недостаточности и уремии - фибринозный перикардит («волосатое сердце»), уремическая фибринозная пневмония с фибринозным плевритом (аускультативно у таких больных характерен шум трения перикарда и плевры), уремический гастроэнтероколит, гипертрофия левого желудочка сердца из-за повышения артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность, особенно при длительном лечении гемодиализом, может осложниться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением (включая кожу лица и др.), а также почечной остеодистрофией, в том числе челюстных костей.

К обменным гломерулопатиям относится амилоидоз почек.

Амилоидоз почек - одно из проявлений общего амилоидоза. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и уремическую стадии. Макроскопически почки при амилоидозе в латентной стадии не изменены, в протеинурической стадии - увеличены в размерах, плотные, поверхность бледно-серая или желто-серая, на разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество серо-розовое («большая сальная почка»). В нефротической стадии почки большие, плотные, восковидные, серо-розового цвета, граница между корковым и мозговым веществом стертая («большая белая почка»).

В уремической стадии почки обычных размеров или несколько уменьшены, очень плотные, с множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенная почка).

При микроскопическом исследовании с помощью окраски конго красным амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах, по ходу базальных мембран канальцев.

Еще до развития тяжелого поражения почек генерализованные формы амилоидоза проявляются уплотнением и побледнением десен. Биопсийное исследование десневого сосочка широко используется в морфологической диагностике амилоидоза.

Тубулопатии - заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественно первичным поражением канальцев. Выделяют приобретенные и наследственные тубулопатии.

К приобретенным тубулопатиям относят острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз). Наследственные тубулопатии связаны с различными формами генетических канальцевых ферментопатий.

Острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз) характеризуется разрушением эпителиальных клеток. Это наиболее частая причина острой почечной недостаточности, которая проявляется олигоили анурией. Острый некроз канальцев может быть связан с ишемией (при шоке различной этиологии) или с токсическими воздействиями (инфекции, яды, заболевания печени, почек, синдром длительного раздавливания, ожоги, обезвоживание). Отмечается фокальный некроз эпителия канальцев часто с признаками тубулорексиса (разрыв базальных мембран эпителия канальцев). Также выражен интерстициальный отек и накопление лейкоцитов в расширенных сосудах. В течении заболевания выделяют три стадии: шоковую, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза.

Исход: выздоровление при лечении гемодиализом при условии сохранности базальных мембран канальцев или смерть от уремии.

Пиелонефрит - это одноили двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, характеризующееся повреждением чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.

Может протекать в двух формах: острой и хронической. Основная причина пиелонефрита - бактериальная инфекция. Пути проникновения инфекции: восходящий (урогенный) и гематогенный. При опухолях желудочно-кишечного тракта и половых органов возможен лимфогенный путь. В патогенезе острого пиелонефрита имеют значение предрасполагающие факторы: обструкция мочевых путей, операции на почках и мочевыводящих путях, везикоуретральный рефлюкс и др. В основе острого пиелонефрита лежат интерстициальное гнойное воспаление и некроз канальцев. Основные осложнения острого пиелонефрита: папиллярный некроз, пионефроз и абсцесс околопочечной клетчатки. Дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса может привести к развитию сепсиса (уросепсис).

Хронический пиелонефрит -- тубулоинтерстициальное заболевание почек, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалением интерстиция и канальцев почек с неравномерным и часто асимметричным склерозом почечной паренхимы, сопровождающимся деформацией чашечек и лоханок. Хронический пиелонефрит развивается как следствие неизлеченного острого

пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение. Почки неодинакового размера, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенка их утолщена, белесоватая. Строма с признаками воспаления, атрофии и склероза. Осложнения: хроническая почечная недостаточность, нефрогенная (почечная, ренальная) артериальная гипертензия, вторичный гиперпаратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками).

Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь) - хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. По составу различают четыре основных типа камней: оксалатные; фосфатные; уратные; цистиновые. В основном они формируются в чашечках и лоханках почек (могут поступать в мочеточник и обтурировать его, клинически развивается почечная колика), а также в паренхиме почек и мочевом пузыре.

Осложнения: пролежни чашечек, лоханок, мочеточников, перфорация мочеточника, гидронефроз, каликулит, уретерит, хронический пиелонефрит и пионефроз, уросепсис, острая и хроническая почечная недостаточность.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 5-1. Микропрепарат «Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит». Клубочки увеличены в размерах, с повышенным числом в них клеток (феномен гиперклеточности) за счет инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, пролиферации эндотелиоцитов и, в меньшей степени, мезангиальных клеток, Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая дистрофия эпителия канальцев, x 160.

Рис. 5-2, а, б. Макропрепараты «Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки»)» (а), «Хронический гломерулонефрит» (б). Острый гломерулонефрит - почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, с выраженным красным крапом на относительно гладкой поверхности, с широким (на разрезе) и полнокровным корковым веществом. При хроническом гломерулонефрите почки умеренно увеличены (могут быть уменьшены при длительном течении гломерулонефрита с развитием нефросклероза), поверхность мелкозернистая, с умеренно выраженным красным крапом.

Рис. 5-3. Микропрепарат «Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит». В пространствах между капсулой Шумлянского-Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях - скопления фибрина. Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией эндотелия, мезангиальных клеток. В эпителии канальцев - гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия, в строме - лимфо-макрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов, x 1б0

Рис. 5-4. Микропрепарат « Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз». Значительная часть почечных клубочков склерозирована и гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы (эпителий уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах, многоклеточны за счет пролиферации мезангиальных клеток, с синехиями, утолщенными базальными мембранами капилляров. Отмечается лимфо-гистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция. Стенки артерий и артериол склерозированы и гиалинизированы, х250.

Рис. 5-5. Макропрепарат «Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»)» Почки увеличны, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтоватосерого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом).

Рис. 5-6, а, б. Микропрепараты «Амилоидоз почки». Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, краснооранжевого - при окраске конго красным, б - окраска конго красным.

Рис. 5-7. Микропрепарат «Острый тубулонекроз почки» (некротический нефроз). Клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы. Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, x 100.

Рис. 5-8, а, б. Макропрепараты «Нефроцирроз (нефросклероз, вторичносморщенная почка». Почка уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с разной величины кистами с прозрачным содержимым, на разрезе - истончены кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки (б - с признаками гидронефроза и пиелонефрита - расширением лоханки и чашечек, утолщением их слизистой оболочки) (б - препарат И.Н. Шестаковой).

Рис. 5-9. Макропрепарат «Камни почки и гидронефроз» Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью сероватобелого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой (препарат И.Н. Шестаковой).

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 5

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больному Р., 50 лет, три года назад был поставлен диагноз «хронический гломерулонефрит». В настоящее время обратился к врачу с жалобами на немотивированную слабость, головную боль, отвращение к пище, слабо выраженные отеки, которые появились после гриппа. При обследовании больной угнетен, апатичен, жалуется на боли в сердце, головокружение, тошноту, одышку. Дыхание шумное, возникают приступы удушья, во время которых больной занимает вынужденное сидячее положение. При аускультации сердца отмечаются приглушенность тонов, шум трения перикарда, расширение границ сердца. АД 180/100 мм рт. ст. Кожа с белесым налетом, похожим на иней. Отмечаются аммиачный запах изо рта, повышенное слюнотечение, изъязвления слизистой оболочки рта, дегтеобразный жидкий стул.

Ответы на тестовые задания

Ответы на вопросы к ситуационной задаче