Тема 10. Туберкулез. Сифилис

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Первичный туберкулезный комплекс - описать.

2. Туберкулезный мезаденит - демонстрация.

3. Милиарный туберкулез легких - демонстрация.

4. Казеозная пневмония - описать.

5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - описать.

6. Сифилитический мезаортит - демонстрация.

Микропрепараты

1. Казеозный лимфаденит (окраска гематоксилином и эозином)

- описать.

2. Милиарный туберкулез легких (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Заживший очаг вторичного туберкулеза (очаг Ашоффа-Пуля) (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Туберкулезный менингит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) - демонстрация.

Краткое содержание темы

Туберкулез (от лат. «Tuberculum» - бугорок) - инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis.

Для туберкулеза характерна убиквитарность («вездесущность») в эпидемиологическом, морфологическом и клиническом отношении, способностью существовать как проявление инфицированности и как заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений, хроническим волнообразное течением, низким уровнем полного выздоровления.

Пути и способы заражения туберкулезом: воздушно-капельный, алиментарный (в основном с молочными продуктами), контактный (через конъюнктиву глаз или поврежденную кожу), возможно внутриутробное заражение. Клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

При первичном туберкулезе заболевание совпадает с периодом первичного инфицирования и развивается чаще в детском возрасте. Характерным является развитие реакция ГНТ с преобладанием экссудативно-некротических изменений. В течение 2-3-х недель воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер (ГЗТ). Гранулема вначале состоит из активированных лимфоцитов, макрофагов и производных макрофагов (эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса), затем в центре появляется творожистый (казеозный) некроз.

Морфологическое проявление первичного туберкулеза - первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лимфангита и туберкулезного лимфаденита.

Первичный аффект расположен субплеврально, в III, VIII-X сегментах легкого, чаще правого в виде очага казеозного некроза величиной с лесной орех (около 1 см в диаметре). Микроскопически - вначале серозная пневмония, затем десквамативная и фибринозная. В итоге развивается казеозная пневмония, окруженная зоной перифокального серозного воспаления. Это сформировавшийся первичный легочный аффект.

Туберкулезный лимфангит имеет вид «дорожки» из мелких белесовато-желтых бугорков, микроскопически - характерное для туберкулезного бугорка строение с минимальной зоной творожистого некроза.

Туберкулезный лимфаденит - в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы, в которых формируются туберкулезные гранулемы с обширными зонами творожистого некроза.

Варианты течения первичного туберкулеза:

- самоизлечение при формировании иммунитета с заживлением первичного аффекта и образованием очага Гона (инкапсулировнный с петрификатами или образованием костной ткани очаг творожистого некроза)

- прогрессирование (лимфогенное, гематогенное, рост первичного аффекта, смешанное). Гематогенная диссеминация может быть в костную ткань или верхушки легких с образованием микроочагов, связанных с сосудами (очаги Симона). Это, как правило, эндогенный источник постпервичных форм туберкулеза. Рост первичного аффекта приводит к формированию казеозной пневмонии и при распаде к формированию первичной легочной каверны.

- первично хроническое течение.

В ходе гематогенного прогрессирования формируются очаги отсева, которые являются источниками развития следующей формы - гематогенного туберкулеза. Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимофузлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности. При гематогенном туберкулезе, как правило, формируется несколько мелко или крупноочаговых поражений легких и других органов, иногда расположенных в парных органах симметрично и, кроме того, имеется вполне заживший первичный туберкулезный комплекс в виде очага Гона или петрифицированных лимфоузлов в корне легкого или брыжейки тонкой кишки. Для гематогенного туберкулеза характерна продуктивная тканевая реакции (гранулема). По размеру очагов выделяют милиарные (просовидные) и крупноочаговые формы. Разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез почек, половых органов, кожи). Генерализованный туберкулез может протекать как острейший туберкулезный сепсис - «тифобациллез Ландузи». При этом микроскопически в бугорках преобладают зоны казеозного некроза.

При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают параспецифические реакции или «маски» туберкулеза: диффузные или узелковые лимфо-макрофагальные и гистиоцитарные инфильтраты, васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосуда; гиперпластические процессы в кроветворной ткани с лейкемоидными реакциями и неспецифические изменения синовиальной оболочки с припухлостью и деформацией суставов (ревматизм Понсе), неспецифическое поражение лимфатических узлов - «золотуха».

Вторичный туберкулез возникает вследствие повторного заражения (реинфицирования). Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию. Характерны избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Типично преимущественное поражение легких (синоним вторичного - «легочный туберкулез»), изменения начинаются в I, II и VI сегментах чаще правого легкого в виде эндобронхита, затем мезобронхита, панбронхита и бронхопневмонии - казеозная бронхопневмония (очаг реинфекта А.И. Абрикосова). Зажившие очаги Абрикосова получили название очагов Ашоффа-Пуля. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении контактным или каналикулярным путем и характеризуется сменой клинико-морфологических формфаз.

Выделяют следующие формы-фазы: острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый туберкулез, инфильтративный туберкулез, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза: кровотечения из аррозированных сосудов, пневмоторакс, спутогенное поражение кишечника, вторичный (АА) амилоидоз, пневмосклероз с формированием «легочного сердца».

Орофациальная область. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта - болезненные крупные язвы, неправильной формы, с изъеденными краями, грязным дном (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В выделяемом язв - микобактерии туберкулеза. В челюстных костях возможно образование туберкулезного остеомиелита с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы.

Название специфических очагов при туберкулезе и их краткая характеристика

Сифилис - инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Возбудитель - бледная трепонема, заражение осуществляется половым (реже - внеполовым) путем - приобретенный сифилис. Существует врожденный сифилис (при внутриутробном заражении). Для всех периодов сифилиса характерна преимущественно лимфо-плазмоцитарная инфильтрация либо очаговая, либо диффузная, васкулиты.

Выделяют три периода сифилиса, отражающих тканевые изменения и реактивность организма.

Первичный сифилис - через 2-3 недели после заражения, образуется первичный инфекционный комплекс - первичный аффект (твердый шанкр) в месте внедрения спирохеты, лимфангит и регионарный лимфаденит, через 2-3 месяца - развиваются процессы склероза. Твердый шанкр представляет собой безболезненную

язву неправильной формы, лакированным красным дном. Может развиться в ротовой полости (слизистая щек, глотка, язык, губы, миндалины - сифилитическая ангина).

Вторичный сифилис - через 1,5-2 месяца после заражения, характеризуется появлением сифилидов на коже и слизистых (в т.ч. ротовой полости). Очень заразен, т.к в сифилидах содержатся скопления трепонем. Через 3-6 недель происходит заживление сифилидов с образованием беспигментных рубчиков. Длится 2-3 года.

Третичный сифилис - через 3-6 лет и более после заражения, проявляется в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм (висцеральный сифилис). Хроническое интерстициальное воспаление развивается в легких, печени, яичках, стенке аорты (сифилитический мезаортит). Гумма - очаг продуктивно-некротического воспаления, могут быть одиночными (солитарными), реже - множественными. Гуммы могут встретиться в языке, других отделах ротовой полости с образованием язв; в толще челюстей с развитием сифилитического остеомиелита с образованием свищевых ходов и патологическими переломами. Гумм в этой области может быть несколько: если поражено твердое небо, то в исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник - проваливается спинка носа.

Висцеральный сифилис - поражение внутренних органов, чаще при третичном сифилисе. Наибольшее значение имеет поражение сердечно-сосудистой системы (сердце - миокардиты и склероз, сифилитический аортальный порок; аорты - сифилитический мезаортит, аневризма восходящей аорты; сифилитический коронариит, сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит), нервной системы - нейросифилис: гуммозная форма, простая форма (инфильтраты), прогрессивный паралич, спинная сухотка.

Врожденный сифилис - возникает при внутриутробном заражении. Подразделяется на три формы: 1) сифилис мертворожденных и недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста. Кроме того, выделяют врожденный сифилис взрослых.

Ранний врожденный сифилис: интерстициальная пневмония («белая пневмония» за счет процессов склероза), интерстициальный гепатит («кремниевая печень»), сифилитический энцефалит и менингит, остехондрит. Поздний врожденный сифилис: триада Гетчинсона (зубы Гетчинсона, кератит, глухота), абсцессы в вилочковой железе (абсцессы Дюбуа)

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 10-1. Макропрепарат Первичный туберкулезный комплекс» (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Первичный аффект - субплеврально, в X сегменте (чаще правого) легкого, очаг казеозного некроза желтоватобелого цвета, творожистого вида, около 1 см в диаметре. Плевра над ним утолщена, белесоватая. Туберкулезный лимфангит - «дорожка» к корню легкого от первичного аффекта из мелких белесовато-желтых бугорков. Туберкулезный лимфаденит - крупные очаги творожистого некроза в увеличенных перибронхиальных лимфатических узлах - казеозный лимфаденит (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005)

Рис. 10-2. Макропрепарат «Туберкулезный мезаденит». Пакет увеличенных и спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань желтовато-белого цвета, творожистого вида (казеозный лимфаденит).

Рис. 10-3. Микропрепараты «Казеозный лимфаденит». Рисунок строения лимфатического узла стерт, определяются крупный очаг казеозного (творожистого) некроза (1), окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (2) - туберкулезная гранулема с преобладанием казеозного некроза, x 100.

Рис. 10-4. Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких». Легкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания соединительной ткани - склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005).

Рис. 10-5. Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких». На фоне ткани легкого мелкие очаги казеозного некроза, вокруг которых вал («частокол») эпителиоидных клеток, далее - макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (туберкулезные гранулемы). В ткани легкого выражен склероз межальвеолярных перегородок, перибронхиальной ткани, группы альвеол эмфизематозно расширены, x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко).

Рис. 10-6. Макропрепарат «Казеозная пневмония». На разрезе в ткани легкого крупные сливные множественные очаги некроза, серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида. (препарат Е.П. Калашниковой).

Рис. 10-7. Микропрепарат «Казеозная пневмония». В ткани легкого обширные, сливающиеся, эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых - зона серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфо-макрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок, x 100.

Рис. 10-8. Макропрепарат «Фибрознокавернозный туберкулез легких». Верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек.

На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы, с толстыми, серого цвета стенками (каверна).

Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого - разных размеров очаги творожистого некроза, часть из которых с капсулой серого цвета (препарат И.Н. Шестаковой).

Рис. 10-9. Микропрепарат «Заживший очаг вторичного туберкулеза - инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта» Абрикосова (очаг Ашоффа-Пуля)». В легочной ткани уплотненные эозинофильные массы творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с сосудами, вокруг - воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги

петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в некротических массах и капсуле) и оссификации (формирование костных балок с очагами кроветворения) очага, x 100.

Рис. 10-10. Микропрепарат «Туберкулезный менингит». Экссудативный тип тканевой реакции и продуктивный васкулит (из И.П. Соловьевой и соавт. «Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний», 2005)

Рис. 10-11. Макропрепарат «Сифилитическая аневризма аорты с разрывом». (в сочетании с умеренно выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги аорты). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты).

Рис. 10-12. Микропрепарат «Сифилитический мезаортит». Гуммозные инфильтраты, представлены лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна - эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты, x 200.

Тестовые задания и ситуационные задачи к теме 10

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной С., 69 лет, в течение нескольких лет лечился по поводу легочного туберкулеза. При очередном обращении отметил ухудшение самочувствия, снижение аппетита, похудание, одышку, кашель с небольшим количеством мокроты. При осмотре западение межреберных промежутков над- и подключичных областей справа. В области верхушки правого легкого укорочение легочного звука. Ослабленное бронхиальное дыхание. При рентгенологическом исследовании в области I - II сегментов правого легкого кольцевидная тень, в прилежащих и расположенных ниже отделах легкого разной формы и плотности тени, тяжистость, местами повышение

прозрачности легочной ткани. Размер сердца увеличен за счет правых отделов. Выявлено ухудшение показателей функции внешнего дыхания.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче