Тема 8. Инфекции, общая характеристика. Особо опасные инфекции. Вирусные инфекции: грипп, ОРВИ, корь, герпес, цитомегалия, ВИЧ-инфекция

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое») - описать.

2. Бронхоэктазы и пневмосклероз - демонстрация.

Микропрепараты

1. Трахеит при гриппе (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Гриппозная очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

3. Пневмония при кори (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином, ШИК(PAS)-реакция) - рисовать.

5. Цитомегаловирусный паротит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

Краткое содержание темы

Инфекция (инфекционный процесс) - биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием

различных форм взаимодействия - от элиминации и бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь - комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств - каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель; характерны цикличность течения (инкубационный период, период продромов, период основных проявлений, период угасания, период реконвалесценции), заразительность, формирование иммунитета; имеется сходство общих клинико-морфологических проявлений. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

Патогенными (инфекционными) агентами могут быть прионы, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, спирохеты, микобактерии, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие.

Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя - пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т. д.

Местом первичного внедрения возбудителя - входными воротами инфекции - являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении. Пути диссеминации: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный - по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представлены первичным инфекционным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Локализация и характер воспаления в значительной мере характерны, а иногда специфичны для каждой инфекции. При вирусных инфекциях гнойное воспаление не встречается (концентрация хемоаттрактантов

для нейтрофилов невысока). Особенностью вирусных инфекций являются изменения клеток, связанные с цитопатическими эффектами вирусов. Инфицированные вирусом клетки обычно более крупных размеров («гигантоклеточный метаморфоз»), в клетках обнаруживаются включения различных типов. Фуксинофильные включения представляют собой очаги повреждения цитоплазмы клетки и не содержат вирусного материала. Базофильные включения содержат вирусные нуклеиновые кислоты, эозинофильные включения - вирусные белки. Эти включения локализуются либо в цитоплазме (преимущественно при инфекциях, вызванных РНКсодержащими вирусами), либо в ядре (преимущественно при инфекциях, вызванных ДНК-содержащими вирусами). Инфицированные вирусами клетки могут сливаться, формируя синцитий (симпласт). Инфицированные клетки погибают путем некроза или апоптоза. При вирусных инфекциях высок риск присоединения вторичной бактериальной инфекции. Это происходит в связи с повреждением вирусами барьерных структур и клеток иммунитета.

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофия и некрозы клеток, межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезенки и лимфатических узлов.

Классификации инфекционных заболеваний: антропонозы (болеют только люди), антропозоонозы (болеют и люди и животные) и биоценозы (болезни с промежуточным хозяином).

По этиологии: вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные.

Исходя из особенностей клинико-морфологических проявлений выделяют семь групп инфекционных заболеваний с преимущественным поражением тех или иных органов и тканей, к которым адаптирован возбудитель:

• инфекции с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.),

• инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, ОРВИ, трахеиты, бронхиты и др.),

• инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, амебиаз кишечника, дизентерия),

• инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),

• трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.),

• инфекции с преимущественным поражением сердечнососудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),

• инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.).

Выделяют группу условно патогенных инфекционных заболеваний, вызванных нормальной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях иммунодефицитных синдромов - оппортунистические (от лат. «opportunus» - выгодный, удобный, использующий случай) инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции - это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. В настоящее время к особо опасным инфекциям относят: антропонозы - холеру, сыпной тиф, возвратный тиф, натуральную оспу; антропозоонозы - желтую лихорадку, сибирскую язву (антракс), чуму, туляремию, бруцеллез. Некоторые специалисты добавляют сюда ящур и сап.

Карантинные (конвенционные) инфекции - инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медикосанитарные правила». Ими являются чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа. Особенность этих инфекций - почти абсолютная к ним восприимчивость, что вызывает эпидемии и пандемии; короткий инкубационный период и высокая летальность.

ВОЗ в 1980 г. объявила об исчезновении на Земле натуральной оспы, однако это не исключает возможность ее появления вновь.

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Грипп (от франц. «grippe» - схватывать) - острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года, вызываемое РНК-вирусом семейства Orthomyxoviridae, тропным к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. В организме больного вирус проходит три стадии своего развития - внедрения и первичной репродукции, вирусемии и вторичной репродукции вируса в тропных клетках. Вирус гриппа оказывает цитопатическое, вазопатическое, нейропатическое и иммунодепрессивное действие. Вирус оказывает местное и общее воздействие на организм.

Клинически грипп характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей, лихорадкой явлениями общей интоксикации и расстройством кровообращения.

В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При самом распространенном легком гриппе отмечается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже - риноларинготрахеобронхит, заканчивающийся, как правило, на 5-6-й день выздоровлением. Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением более тяжелого (серозногеморрагического или фибринозного) воспаления слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол с обширными участками некроза и слущивания эпителия, приводящего в ряде случаев к закупорке бронхов и формированию ателектазов. В легких при этом развивается межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония. Выздоровление происходит через 3-4 недели, однако возможны бронхолегочные осложнения. Тяжелый грипп протекает в двух вариантах - токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп отличается тяжелыми общими изменениями, обусловленными выраженной интоксикацией, в т.ч кровоизлияниями в головной мозг. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Это приводит к фибринозно-геморрагическому (редко некротическому) ларингиту и трахеиту, серозно-гнойному, фибринозно-гнойному, гнойно-геморрагическому бронхиту, захватывающему на отдельных участках всю толщу стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит), гнойно-геморрагической пневмонии. Вследствие чередования очагов пневмонии, абсцессов, эмфиземы, ателектазов и кровоизлияний пораженный орган получил название «большого пестрого легкого».

Осложнениями гриппа являются хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, гайморит, перикардит и др.

В ротовой полости на мягком небе, дужках, - отек и полнокровие слизистой оболочки, затем - белесоватые узелки гиперплазированной лимфоидной ткани, а также геморрагическая сыпь.

Корь - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель - вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, конъюнктива, откуда вирус проникает в кровь (первичная виремия) и инфицирует клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Инфицированные макрофаги гибнут и возникает вторичная виремия и повторный захват вирусных частиц лейкоцитами. Поражаются преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония), кожа (экзантема) и слизистые оболочки (энантема, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита (результат прямое поражение нейронов вирусом). Он встречается у 1 на 1000 заболевших.

Энантема - белесоватые пятна с красным венчиком на слизистой оболочке рта в проекции премоляров - пятна ФилатоваКоплика. Экзантема - макулопапулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, разгибательных поверхностях конечностей, которая разрешается мелкочешуйчатым (отрубевидным) шелушением.

Коревая пневмония по характеру воспаления является серозной макрофагально-десквамативной с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани и проявляется накоплением в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образованием гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). При коревой инфекции развивается глубокий (но обратимый) иммунодефицит, в связи с чем высок риск бактериальной суперинфекции с развитием осложнений - гнойно-некротического панбронхита, очаговой гнойной пневмонии. Это ведет к необратимной деформации легочной ткани, развитию бронхоэктазов и пневмосклероза. Кроме того, может присоединиться туберкулез.

Парагрипп вызывается РНК-вирусом семейства Paramyxoviridae. Заболевание напоминает легкий грипп. Для парагриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием катарального ларингита, реже трахеобронхита, со значительным отеком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением

вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др. Цитопатические эффекты вируса проявляются увеличением пораженных клеток в размерах и образованием своеобразных разрастаний эпителиальных клеток, напоминающих симпласты.

Аденовирусная инфекция вызывается ДНК-содержащим вирусом семейства Adenoviridae. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей первого года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются бронхоэктатическая болезнь, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Простой герпес - вызвается пантропными вирусами герпеса простого I и II типа. Инфицирование контактное или воздушнокапельное, происходит чаще в раннем детском возрасте, инфицирование новорожденного может происходить в родах. Инфекция передается половым путем. Различают две основных клиникоанатомических формы инфекции - орофациальный (лабиальный) и генитальный герпес. Преобладают изменения кожи и слизистых оболочек соответствующих локализаций. Морфологические изменения одинаковы вне зависимости от локализации. Наиболее тяжелые и распространные изменения возникают при острой инфекции. Высыпания на коже имеют вначале вид розовых пятен, затем пузырьков с геморрагическим венчиком. После вскрытия образуются эрозии, прикрытые желтоватыми корками. Они заживают в течение 6-8 дней. Возможны поражения слизистой оболочки рта, которые имеют вид эрозий или афт. При гистологическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения и отек эпидермиса, полнокровие сосудов и очаговые лимфо-гистиоцитарные инфильтраты в дерме. Встречаются клетки с внутриядерными

включениями. Клиническое выздоровление сопровождается сохранением вируса в нервных ганглиях, регионарных к очагу поражения. При снижении резистентности вирусы транспортируются обратно к коже и слизистым оболочкам, вызывая обострение инфекции. При генерализации возможно поражение печени и головного мозга.

Цитомегалия, вызывается одноименным вирусом. Это инфекция с латентным персистентным течением. Распространена повсеместно, инфицированные лица с признаками активной инфекции выделяют вирус со всеми секретами и экскретами. Путь передачи

- контактный, в т. ч. половой, инфекция часто передается с кровью и ее продуктами. Практически всегда протекает с поражением многих органов (генерализованно). Вирус поражает, прежде всего, эпителиальные клетки протоков желез и аналогичных структур. В ядрах клеток появляются довольно крупные включения с отчетливой зоной просветления вокруг них («совиный глаз»). Хроматин оттеснен под ядерную мембрану. Наибольшее значение имеют внутриутробные поражения и инфекция у больных с тяжелыми иммунодефицитами различной природы, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.

Врожденная цитомегалия клинически проявляется лишь у четверти инфицированных новорожденных. Чаще развивается гепатоспленомегалия с желтухой, петехиальные кровоизлияния, поражения легких и почек, реже поражения других внутренних органов и центральной нервной системы, характерно поражение слюнных желез (сиаладенит).

ВИЧ-инфекция (СПИД). Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция, конечной фазой которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита

- СПИД. ВИЧ-инфекции - антропоноз, вызываемый вирусами иммунодефицита человека I или II типов. Вирус иммунодефицита человека содержит РНК, относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). Передача инфекции от больного или носителя - при половом контакте, при внутривенном введении наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов, а также от больной матери детям.

Клеточным рецептором вируса является CD4 - корецептор комплекса MHC-II. CD4 экспрессирован, прежде всего, на Тхелперной популяции лимфоцитов. Иммунодефицитный синдром развивается при ВИЧ-инфекции из-за прогрессирующей гибели

и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, где продуцируется и хранится, что сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза. Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушению функции В-лимфоцитов со снижением функции антителообразования. Поражения головного мозга обусловлены накоплением вируса в клетках микроглии, а также способностью вирусного gp120 блокировать метаболические процессы в астроцитах. Вирус повреждает также и другие клетки, имеющие CD4-рецепторы (эозинофилы, мегакариоциты, эпителиальные клетки кишечника и т.д.).

В России применяется классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 году, согласно которой в течение заболевания выделяют стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

По классификации ВОЗ: I стадия - бессимптомная; II - ранняя; III - промежуточная (количество CD4+ 200-500/мкл); IV - собственно СПИД.

Начиная с I стадии, может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. В IV стадию характерны «СПИД-ассоциированные заболевания».

Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию «СПИД-ассоциированных заболеваний» - оппортунистических инфекций (пневмоцистная пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразований, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунических инфекций, опухолей, поражения ЦНС. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа, приводит к ремиссии уже развившегося заболевания.

Изменения в орофациальной области при ВИЧ-инфекции в своем большинстве не носят патогномоничного характера (хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, оппортунистических инфекций, а также саркомы Капоши и лимфом), но часто являются ранним признаком заболевания, позволяющим впервые заподозрить его наличие. Ниже представлены наиболее распространенные.

1. Микозы: кандидоз (псевдомембранозный и эритематозный) полости рта (11-95% ВИЧ-инфицированных) - часто первое проявление заболевания, индикатор снижения Т-лимфоцитовхелперов и прогрессирования ВИЧ-инфекции. Системные, или глубокие микозы (чаще гистоплазмоз, криптококкоз).

2. Бактериальные инфекции: язвенно-некротический гингивит и пародонтит (4-16% ВИЧ-инфицированных), бактериальный ангиоматоз и другие (сифилис, туберкулез и т.д.).

3. Вирусные инфекции: герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит и другие (язвенный цитомегаловирусный стоматит, остроконечные кандиломы и др.).

4. Кератозы: волосатая (ворсистая) лейкоплакия (полагают, вызванная вирусом Эпштейна-Барр) - мягкие, белые, волосатые, морщинистые или гладкие пятна, чаще на боковых поверхностях языка. Гистологически - гиперпаракератоз с ороговевшими выростами на поверхности и акантоз. В шиповатом слое - вакуолизированные эпителиальные клетки с прозрачной цитоплазмой и пикнотичным ядром (койлоциты).

5. Опухоли: саркома Капоши, чаще в мягких тканях нёба и дёсен; неходжкинские лимфомы, обычно в задних участках десен и зеве.

У ВИЧ-инфицированных больных часто возникают медикаментозные (ятрогенные) поражения десен, пародонта, слизистой рта (медикаментозный стоматит с изъязвлениями, полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, лихеноидные реакции, пигментации и т.д.), которые важно дифференцировать с инфекционными заболеваниями.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 8-1. Микропрепарат «Трахеит при гриппе». Некроз эпителия, катарально-геморрагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой, x 1б0.

Рис. 8-2. Макропрепарат. «Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое»)». Гнойно-геморрагический характер пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности сероваторозового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое (препарат И.Н. Шестаковой).

Рис. 8-3. Микропрепарат «Гриппозная очаговая пневмония». Сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов, кровоизлияниями; в ткани легкого - в части альвеол лейкоцитарный экссу-дат, выраженные нарушения микроциркуляции, x 60.

Рис. 8-4. Микропрепарат «Пневмония при кори». Серозная макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина), x 400.

Рис. 8-5. Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз». В субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, либо, напротив, источены, в просвете - гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей ткани легкого - усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (перибронхиальный и диффузный сетчатый пневмосклероз). Плевра утощена, склерозирована (препарат И.Н.Шестаковой).

Рис. 8-6. Микропрепараты «Пневмоцистная пневмония при ВИЧинфекции». В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно, из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония), x 100.

Рис.8-7. Микропрепарат «Цитомегаловирусный паротит». Лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые - с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений - ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза» или «птичьего глаза» (цитомегало-

вирусные клетки), x 400.

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 8

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ

Ситуационная задача

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, пузырьковидные высыпания на слизистой оболочке рта, генерализованное увеличение

лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче