Оглавление

Частная патологическая анатомия : руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов : учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.
Частная патологическая анатомия : руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов : учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.
Тема 9. Бактериальные инфекции. Дифтерия. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Кишечные инфекции: брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера. Сепсис

Тема 9. Бактериальные инфекции. Дифтерия. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Кишечные инфекции: брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера. Сепсис

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Дифтеритический колит при дизентерии - описать.

2. Некротическая ангина (тозиллит) при скарлатине - описать.

3. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе - описать.

4. Гнойный менингит - демонстрация.

5. Эмболический гнойный нефрит - демонстрация.

6. Септический (инфекционный) подострый эндокардит - описать.

Микропрепараты

1. Дифтеритический тонзиллит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

2. Крупозный трахеит при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Лимфатический узел при брюшном тифе (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

5. Регенерация брюшнотифозной язвы (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Дифтеритический колит при дизентерии (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

7. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) -

демонстрация.

8. Септический (инфекционный) подострый эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

9. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

Краткое содержание темы

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Дифтерийный токсин оказывает цитопатическое, вазопаралитическое и нейропатическое действие. Дифтерия характеризуется местными и общими изменениями. Источником заражения является больной или бактерионоситель. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях - слизистая оболочка глаза, половых органов, раневая поверхность, где развивается фибринозное воспаление. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина.

Клинико-морфологические формы: дифтерия зева (ротоглотки) и дифтерия дыхательных путей. При дифтерии зева на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления) - дифтеритическая ангина при дифтерии. При попытке удаления налетов образуются глубокие кровоточащие язвы.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется токсинемией. В конце первой - начале второй недели может развиться миокардит и ранний паралич сердца. Поражение нервных стволов проявляется в первую очередь разрушением миелиновой оболочки. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Через 2-2,5 месяца от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев сердца может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца - поздний паралич сердца.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек (некротический нефроз), кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани, верхних дыхательных путей. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов истинного крупа. Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки и экзантемой, вызывается βгемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки вызывают и другие инфекции (ангина, стрептодермия и др.). Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются миндалины. Возможна скарлатина и с другими входными воротами («экстрабуккальная»).

Местные изменения: катаральное воспаление глотки с резко выраженной гиперемией («пылающий зев»), к которому быстро присоединяется тонзиллит. В типичных случаях (при тяжелой скарлатине) тонзиллит имеет некротический характер (ангина может быть фолликулярной или лакунарной). Типична ранняя лимфогенная диссеминация микроорганизмов, что приводит к развитию лимфангита и регионарного лимфаденита («первичный скарлатинозный комплекс»).

Общие изменения: экзантема представлена мелкоточечной яркокрасной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая разрешается пластинчатым шелушением. Сыпь отсутствует в области носогубного треугольника. Интраканаликулярная диссеминация и контактное распространение стрептококков приводит к развитию синуситов, отитов, заглоточных абсцессов, флегмон шеи, бронхитов и пневмоний, лимфогенная - к развитию лимфаденитов. Скарлатина с тяжелым течением протекает в двух формах - токсической и септической. Септическая форма развивается при гематогенной генерализации инфекции.

Через несколько недель после выздоровления возможно развитие поздних осложнений («второй период» скарлатины). Это проявляется развитием миокардита или гломерулонефрита и обусловлено способностью антистрептококковых антител к перекрестному реагированию.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, антропоноз. Возбудитель - грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи - воздушно-капельный. Входными воротами заболевания являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лимфоидного аппарата задней стенки глотки.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием симптомов. Морфологические изменения определяются, главным образом, тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях.

Менингококковый менингит характеризуется диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с дислокационным синдромом. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита. Отдаленным осложнением у лиц, перенесших менингит, является гидроцефалия.

Кишечные инфекции. Выделяют заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (шигеллез [дизентерия], холера, амебиаз).

Бактериальная дизентерия (шигеллез) - острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения - кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл. Дизентерия - антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи: пищевой (молочный),

водный, контактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют четыре стадии: 1) катарального колита; 2) фибринозного колита; 3) язвенного колита; 4) рубцевания. При инфекции, вызванной менее вирулентными шигеллами, процесс обычно ограничивается катаральным воспалением. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

Осложнения разделяют на кишечные (перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные (бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хроническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Общие проявления не отличаются от других инфекционных болезней и обусловлены, прежде всего, интоксикацией.

Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Характеризуется циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно, тонкой), явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в пять периодов заболевания: мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия «грязных язв»),

чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологической основой мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулем. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, развиваются брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются кровотечение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Пневмония чаще вызывается пневмококком и стафилококком, брюшнотифозные пневмонии возможны, но встречаются редко. Имеются описания брюшнотифозного сепсиса без изменений стенки кишки.

В орофациальной области на второй неделе заболевания может развиться ангина Дюге (набухание миндалин), отек языка, появление на нем белого налета, который затем становится коричневым (за исключением кончика языка), сухость слизистой оболочки.

Сальмонеллезы. Заражение происходит при употреблении в пищу мясных продуктов, птицы, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка - энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы: гастроинтестинальную и генерализованную (редко). Осложнения: возможно развитие инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности.

Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудители холеры - Vibrio cholerae и Vibrio eltor. Человек заражается от больного холерой или от бактерионосителей при употреблении воды, реже пищевых продуктов. После преодоления кислотного барьера желудка вибрионы попадают в тонкую кишку, но никогда не внедряются в эпителий, а выделяют энтеротоксин.

Клинико-морфологические стадии холеры: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Клинически - диарея, рвота. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание -

к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела, холерной коме. Для алгида характерен крайне выраженный эксикоз (обезвоживание) с падением температуры тела (до 35°С и ниже), характерный внешний вид больного: «руки прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа», хриплый голос, падение артериального давления. Селезенка маленькая с гемосидерозом пульпы. В паренхиматозных органах - выраженные дистрофические изменения. Специфические осложнения холеры: а) холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит; б) хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения: присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

В орофациальной области - сухость слизистых оболочек рта и носа.

Сепсис - это патологический процесс, в основе которой лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы; это полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью организма.

Классификация сепсиса основана на двух приципах: этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях («ятрогенный сепсис»).

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном

и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в легких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях - почках, печени, селезенке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

Системная воспалительная реакция. Реакция проявляется васкулитами, межуточным воспалением и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и иммунитета при острых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезенки (септическая селезенка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит).

Системная воспалительная реакция (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия иммунных и кроветворных органов) при септикопиемии выражена умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром, и признаки выраженной системной воспалительной реакции. Может развиваться ДВСсиндром. Септицемию чаще описывают при инфекциях, вызванных грамотрицательными палочками. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые системной воспалительной реакцией, реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии может развиться шок.

Бактериальный (эндотоксический) шок. Раньше этот вид шока называли септическим. Его вызывают грамотрицательные микробы

семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки - стафилококки.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает на фоне одной из форм генерализованных инфекций. При септицемии и септическом шоке на коже лица возникает геморрагическая сыпь, в слизистой оболочке рта - мелкие кровоизлияния.

Септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит. Это инфекционное поражение эндокарда, как правило, клапанного, вызывается бактериями и грибами. Входные ворота инфекции не всегда возможно определить. Первичный септический очаг (подострый, затяжной эндокардит) или вторичный септический очаг (септикопиемия) локализуется на клапане сердца.

Классификация эндокардитов предполагает выделение поражений неизмененных клапанов (первичный эндокардит, болезнь Черногубова) и измененных вследствие врожденного или приобретенного порока (вторичный эндокардит). Инфекционные эндокардиты могут протекать остро, приводя без лечения к смерти больных в течение 2-3 недель (острый эндокардит), или более длительно - подострый или хронический (затяжной) эндокардит. Кроме того, эндокардиты классифицируют по характеру возбудителя и локализации поражений.

Обычно поражаются клапаны левых камер сердца - аортальный и митральный. При инфицировании через венозные катетеры и у лиц, вводящих наркотики внутривенно, часто развиваются поражения клапанов правых камер - трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Макроскопически при эндокардитах обнаруживают полипозные образования на створках клапанов, прикрывающие более или менее выраженные дефекты створок - полипозно-язвенный эндокардит. Полипозные образования представляют собой тромботические массы. Дефекты эндокарда бывают разной величины и глубины, от быстро развивающихся проникающих (фенестры, язвы) до почти не заметных.

К осложнениям относятся, прежде всего, острая недостаточность сердца (отрыв хорд, перфорация створок) и выраженный тромбоэмболический синдром с развитием септических инфарктов. Поражение эндокарда часто является одним из вторичных очагов при септикопиемии.

Подострый бактериальный эндокардит сопровождается резко выраженной сенсибилизацией, гиперэргическими (прежде всего иммунокомплексными) реакциями. Это обусловливает выраженные проявления системной воспалительной реакции (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия лимфоидных и кроветворных органов), развитие гломерулонефрита и артритов. Типичны кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, в т.ч. орофациальной области. Тромбоэмболические осложнения развиваются очень часто. В результате тромбоэмболий возникают инфаркты селезенки, почек, головного мозга, сетчатки глаза, как правило асептические. Развивается также гангрена кишки, конечностей. Проявлением тромбоэмболии в коже являются узелки Ослера - мелкие эритематозные плотные узелки, возникающие на кончиках пальцев рук, пятках, ладонях. При длительном течении эндокардита селезенка увеличена, плотная, на разрезе малиновая, с очагами инфарктов и рубцовых изменений.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 9-1, а, б. Микропрепараты «Дифтеритический тонзиллит при дифтерии». Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка - 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2), б - окраска по Грам-Вейгерту, а - x 60, б, в - x 100 (б - препарат Ю.Г. Пархоменко).

Рис. 9-2. Микропрепарат «Крупозный трахеит при дифтерии».

Слизистая оболочка трахеи некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином, образуя тонкую легко отделяемую пленку (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2), x 100.

Рис. 9-3. Макропрепарат «Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине». Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, - изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки.

Рис. 9-4. Макропрепарат «Гнойный менингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленоватожелтого цвета (гноем). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены.

Рис. 9-5. Микропрепараты «Гнойный менингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток, x 60

Рис. 9-б. Макропрепарат «Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе». Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга.

Рис. 9-7. Микропрепарат « Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе». Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. При большом увеличении микроскопа видно скопление в центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов, x 60.

Рис. 9-8. Микропрепарат «Лимфатический узел при брюшном тифе». Лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов - очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы, x 100.

Рис. 9-9. Микропрепарат «Регенерация брюшнотифозной язвы». В слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта - разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтраией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия (гиперплазия

эпителия и эпителизация язвенного дефекта), x 100.

Рис. 9-10. Макропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии». Стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже - между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются

между собой (препарат Н.О. Крюкова).

Рис. 9-11. Микропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии». Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокроеные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов, x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 9-12. Макропрепарат «Септический (инфекционный) подострый эндокардит. Сердце увеличено в размерах и массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального клапана без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 12 см) полиповидными темно-красного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозноязвенный эндокардит). Изъязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (препарат Ю.Г. Пархоменко).

Рис. 9-13. Микропрепарат «Септический (инфекционный) подострый эндокардит». В створке клапана - очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в инфильтрате мало. Среди инфильтрата - колонии бактерий. Язвенный дефект покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями солей кальция (2), x 60.

Рис. 9-14. Макропрепараты «Эмболический гнойный нефрит». Почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) сливными округлыми очажками желтоватосерого цвета (из которых выдавливается гной). Эти очажки окружены

геморрагическими венчиками красного цвета.

Рис. 9-15. Микропрепараты «Эмболический гнойный нефрит». В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином - а, б). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки (в), в их центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек, x 120.

Тестовые задания и ситуационные задачи к теме 9

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

У больной В., 11 лет, отмечается повышение температуры тела, боли при глотании. При обследовании обнаружено: выраженный отек слизистой оболочки зева, резкое увеличение миндалин, трудно отделяемый грязно-белый налет на них, переходящий на мягкое нёбо. Резко выражена общая интоксикация, тахикардия, нарушения ритма сердца, что в совокупности дает основание поставить диагноз дифтерии.

Ответы на тестовые задания

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

Частная патологическая анатомия : руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов : учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

LUXDETERMINATION 2010-2013