ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.

ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

- Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов - оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 с.

- Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии - 5 мин.;

- Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы - 20-40 мин.

Коронарная недостаточность - состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).

ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;

2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);

3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;

4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;

5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;

6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;

7) снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;

8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).

2. Фибринозный перикардит.

3. Острая и хроническая аневризма.

4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.

5. Кардиогенный шок

6. Отек легких.

7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).

Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:

а) следствием прямого воздействия токсических веществ;

б) результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;

в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:

1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);

2) кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);

3) инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);

4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);

5) токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).

Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже - при анемиях и тиреотоксикозе. Механизм компенсации - гетерометрический.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации - гомеометрический, энергетически более затратный, нежели гетерометрический.

Гипертрофия миокарда - процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.

СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

I. "Аварийная", или период развития гипертрофии.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология: вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы, аллергические поражения - сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт миокарда, операции на сердце.

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный - при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца - скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой тампонаде сердца.

Аритмии - любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ

1) гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения; возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;

2) спазм коронарных артерий;

3) гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита, сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;

4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;

5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;

6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярный ритм;

5) диссоциация с интерференцией;

6) идиовентрикулярный ритм;

7) слабость синусового узла.

2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия.

3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярная блокада - полная и неполная;

4) внутрижелудочковая блокада:

а) предсердно-желудочкового пучка;

б) ножек пучка Гиса;

в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:

1) альтернирующий пульс.

5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:

1) мерцание предсердий;

2) трепетание предсердий;

3) мерцание и трепетание желудочков.

Эктопический ритм - такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей системы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

1. Теория повторного входа возбуждения ("микро- и макрориентри"). Предполагается наличие местной блокады проведения импульса, обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.

2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.

3. Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда. Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает экстрасистолию.

4. Теория повышенного автоматизма "латентных пейсмейкеров".

5. Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает существование в предсердиях или желудочках эктопического центра, вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически инициирующего преждевременное возбуждение сердца.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

1. Круговое движение волны возбуждения по предсердиям с большой скоростью. От круговой волны отходят дополнительные волны, обусловливающие возбуждение отдельных волокон предсердий. Для возникновения подобного феномена необходимы: укороченная рефрактерность миоцитов предсердий, относительное замедление проведения импульсов в них и местное нарушение проводимости в каком-то участке.

2. Наличие в предсердиях одного или двух эктопических очагов, генерирующих с большой частотой импульсы, вызывающие повторное возбуждение отдельных волокон предсердий.

3. Теория "малых волн": происхождение мерцательной аритмии -

следствие неравенства рефрактерных периодов отдельных волокон предсердий.

Оглавление

Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - 2010. - 256 с.

ГЛАВА 01. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

ГЛАВА 02. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

ГЛАВА 03. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

ГЛАВА 04. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ГЛАВА 05. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ГЛАВА 06. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

ГЛАВА 07. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ