ГЛАВА 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения нервной системы, вызывающие экзо- и эндогенные факторы, их также делят на первичные и вторичные.

Первичные экзогенные - механические, физические и химические; обусловленные действием механических факторов различные травмы (ушибы и сотрясения, повреждения рецепторных полей и нервных проводников); биологические факторы - вирусы (бешенства, полиомиелита), микробы (лепра), микробные токсины (столбнячный, ботулинический), токсины растительного происхождения (кураре, стрихнин), яды (этиловый и метиловый спирты), ядохимикаты (хлорофос, боевые отравляющие вещества), дефицит кислорода, глюкозы.

Вторичные экзогенные - многие факторы, приобретающие характер патогенных при повреждении барьерных механизмов (вирус гриппа, эндотоксин кишечной палочки); лекарственные вещества (камфора, коразол), способные вызвать судороги, нарушения чувствительности при передозировке.

Интенсивные стрессорные воздействия, раздражители, действующие через первую и вторую сигнальные системы, также способны вызвать нарушения чувствительности, движений.

Первичные эндогенные - это воздействия внутренней среды, возникающие при нарушениях со стороны внутренних органов. Расстройства кровообращения в отделах нервной системы; гипоксия и ишемия, избыток продуктов нарушенного метаболизма; эндокринные поражения (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз), опухоли и воспалительные процессы. В ряде случаев отмечается роль наследственных дефектов (болезнь Дауна, фенилкетонурия, наследственная предрасположенность к эпилепсии, шизофрении и др.).

К вторичным эндогенным относят факторы, образующиеся в самой нервной системе в результате патологических процессов (изменения нейронов, секреции медиаторов, генома нейронов, межнейрональных и системных отношений). Общепатологическое значение имеют: формирование под действием ранее перечисленных патогенных факторов генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологических детерминант и патологических систем, патотрофогенов (ПТФ), возникающих в нейронах, наработка антител к антигенам нервной ткани. Важно также подчеркнуть: даже слабая, но продолжительная активность вредных факторов способна обусловить устойчивые изменения в нервной системе. Вещества, вызывающие структурные повреждения нейронов, могут дать кумулятивный эффект при хроническом воздействии.

Само по себе первичное поражение еще не есть формирование патологического процесса, оно скорее причина или условие его развития.

Важно последующее объединение поврежденных и неповрежденных образований в новую патодинамическую организацию -

патологическую систему. Она имеет дезадаптивное или прямое патогенное значение. Возникновение патологической системы знаменует эндогенизацию действующего патогенного фактора.

Общий результат различных расстройств функционирования па-

тологической системы, нарушающих работу и подавляющих активность физиологических систем, - дезорганизация интегративной деятельности нервной системы.

При наличии нескольких патогенных факторов они дают комбинированный эффект либо в виде усиления того же патологического процесса, либо в виде распространения его в новых направлениях.

Важное значение имеют патогенные влияния, нарушающие деятельность специальных уравновешивающих и санирующих механизмов - антисистем, общего интегративного контроля.

Развитие патологического процесса происходит стадийно, существенным является этап эндогенизации патологического процесса, когда после стадии первичных повреждений образуются вторичные, присущие самой поврежденной системе.

Лечение также строится с учетом стадийности. Так, бесполезно лечить поражения ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой, так как в этот период токсин уже связан с нервными элементами, а сыворотка (антитоксин) нейтрализует лишь свободный, находящийся в жидких средах токсин.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Любой вид патологии нервной системы обусловлен в конечном счете расстройствами основных нервных процессов, (возбуждения и торможения) либо их соотношения. Происходит или чрезмерное генерирование возбуждения, или нарушение способности его генерировать.

Типовые патологические процессы при поражениях нервной системы следующие.

1. Дефицит торможения (растормаживание). В норме процессы возбуждения ограничиваются тормозным контролем. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов (физиологическое растормаживание). Патологическое растормаживание - выход возбуждения из-под контроля; структура становится неуправляемой, и результат ее действия имеет негативное значение. Первичный дефицит торможения связан с прямым повреждением тормозных механизмов (столбнячный токсин), при вторичном гиперактивность нейронов преодолевает тормозной контроль. Тормозные механизмы очень чувствительны; дефицит торможения отмечается при всех формах патологии нервной системы и играет важную роль в образовании ГПУВ.

Экспериментальный синдром растормаживания демонстративен в случае децеребрационной ригидности (перерезка ствола мозга между передним и задним четверохолмием). При этом растормаживаются и активируются нейроны мышц, выполняющие антигравитационную функцию. При полном пересечении спинного мозга вероятно появление спинальных автоматизмов - некоординированных движений конечностей. Растормаживание глиальных и шванновских клеток ведет к появлению у них макрофагальной активности. Нервные расстройства могут быть связаны с растормаживанием генетического аппарата, при этом экспрессируются патологические гены (хорея Гентингтона, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения).

2. Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах, тканях после выпадения нервных влияний на данные структуры. Так, при денервации мышц исчезает концевая пластинка (зона, где расположен холинергический аппарат), появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна. Формируются повышение чувствительности к ацетилхолину и фибриллярные подергивания. Таким образом, денервационный синдром - прежде всего выпадение функций, но и растормаживание структуры тоже.

3. Деафферентация. Связана с выключением афферентной импульсации нейрона. Перерыв нервных связей, нарушение выделения медиаторов, блокада рецепторов способны повысить возбудимость нейрона или его участков, расстроить тормозные механизмы. Клиническое выражение - нарушение чувствительности, нарушением локомоций.

4. Спинальный шок. Он возникает после перерыва спинного мозга и сопровождается глубоким, но обратимым угнетением двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва. Угнетение обусловлено отсутствием активирующих импульсов от головного мозга.

5. Нейродистрофический процесс. Развивается во всех тканях и клетках организма и представляет собой стандартную форму патологии. Причина - выпадение или изменение нервных влияний. Механизмы выпадения следующие:

- прекращение функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора;

- нарушение секреции или действия комедиаторов - веществ, выделяющихся вместе с медиаторами и играющих роль нейромедиаторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвующих в регуляции метаболических процессов;

- нарушение выделения и действия трофогенов.

Трофогены - вещества преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические влияния на нейроны и иннервируемые ткани. Поступая в клетки-реципиенты путем специфического эндоцитоза, они либо ассимилируются и участвуют непосредственно в структурно-метаболических процессах, либо воздействуют на генетический аппарат, вызывая экспрессию или супрессию соответствующих генов, с чем связаны долговременные и устойчивые изменения клеток-реципиентов. Трофогены способны образовываться в нейронах, клетках-мишенях, в глиальных и шванновских клетках, а также из сывороточных и иммунных белков. Активность трофогенов разнообразна (воздействие на рост и дифференцировку нейронов, регенерация нейронов и их выживание).

Энкефалины, субстанция Р, бета-эндорфин и другие играют роль индукторов образования трофогенов и, вероятно, способны действовать как трофогены.

Один из механизмов патологии нервной системы (изменения трофики) состоит в недостаточном эффекте трофогенов из-за нарушения их синтеза либо поступления в клетки или действия на них.

Другой механизм патологии нервной системы - влияние ПТФ. Они возникают при значительном повреждении нейронов и индуцируют устойчивые патологические изменения в клетках-реципиентах. ПТФ могут распространяться по нервной системе либо доводя до дегенерации, либо гиперактивируя нейроны. Например, при наследственной дегенерации мышц (болезнь Дюшена) в мышце образуется специфический белок, вызывающий дегенерацию. Дистрофические процессы в денервированной мышце выражаются в нарушениях метаболизма и структуры мышечных волокон, изменении спектра белков и нуклеиновых кислот. Спектр белков приближается к эмбриональному из-за растормаживания генетического аппарата мышечных волокон.

Трофически взаимовлияют каждая ткань и ее нервный аппарат. Например, перерезка эфферентных нервов приводит к дистрофическим изменениям кожи; перерезка смешанных нервов вызывает образование трофической язвы. К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся сосудистые изменения в тканях, нарушения гемо- и лимфоциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки и нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ. Имеет значение и возникновение новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и синтеза белка. Развитие аутоиммунных механизмов ведет к отторжению дистрофически измененного участка.

В целом нейродистрофические поражения тканей имеют сложный, многофакторный патогенез.

Генерализованный нейродистрофический процесс может проявляться в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияний в легких, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудке, кишечнике, прямой кишке. В связи с регулярностью поражений и наличием хронических нервных расстройств при разных состояниях их называют стандартной формой нервной дистрофии. Известны, в частности, "гипоталамические" пневмонии при хирургических вмешательствах в области турецкого седла (гипоталамус).

По современным представлениям, в теснейших трофических взаимоотношениях находятся все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная. Таким образом, существует единая трофическая система организма. Первичные нарушения в отдельном ее звене влекут за собой изменения и в других звеньях. Нарушения нервной трофики представляют собой базисное патогенетическое звено, они входят в общую патогенетическую структуру болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов. Коррекция трофических нарушений - важнейшая часть комплексной патогенетической терапии.

Очень часто различные виды патологии нервной системы сопровождаются болевым синдромом. Боль - сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на него с эмоциональным напряжением, изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Согласно концепции Г.Н. Крыжановского, регуляция всех основных функций организма осуществляется в результате тесного взаимодействия систем и антисистем. Боль как частный случай такого взаимодействия возникает в результате преобладания активности ноцицептивной системы над антиноцицептивной. Образуется дефицит тормозных межнейрональных взаимодействий, приводящий к последовательному развитию в структурах мозга ГПУВ - агрегата гиперактивированных нейронов, способных длительно продуцировать мощный поток импульсов. Они дезинтегрируют работу стволовых и корковых механизмов, увеличивая их возбудимость и реактивность в ответ на разномодальные стимулы. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гиперактивные структуры в новую патодинамическую организацию - алгическую систему. Для ликвидации патологической системы необходимо воздействовать на гиперактивные нейроны, усиливая тормозные процессы в ЦНС, и на периферические нарушения, препятствуя развитию нейрогенного воспаления этой основной причины формирования как постоянных, так и пароксизмальных болевых синдромов.

Физиологическая боль играет роль пускового механизма защитных реакций организма, патологическая же боль имеет дезадаптивное, патогенное значение и существенно отличается по своим механизмам и характеристикам.

При боли в организме происходит ряд вегетативных сдвигов, в том числе изменения функционального состояния систем кровообращения, дыхания, гемостаза и др. Гемодинамические реакции на этапе ощущения боли ("боли - сигнала") направлены прежде всего на удовлетворение нутритивных потребностей скелетной мускулатуры, возросших из-за необходимости обеспечить реализацию комплекса эффективно-моторных актов активной обороны или избегания. Иная ситуация складывается при продолжающемся и (или) усиливающемся ноцицептивном воздействии, особенно когда в силу ограничивающих влияний различных факторов (биологических и социальных) гемодинамические сдвиги, запускаемые болевыми стимулами, не могут реализоваться в процессе двигательных актов.

В таких условиях активация системы кровообращения утрачивает адаптивный смысл и приобретает значение самостоятельного патогенетического фактора. Ноцицептивные стимулы вызывают, как правило, гипертензивные и тахикардитические реакции, сопровождающиеся разнонаправленными изменениями органного кровотока и биохимическими проявлениями симпатоадреналовой активации.

ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА

1. НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий под влиянием нейромедиатора, вызывает активацию (переход в откры-

тое состояние) натриевых ионных каналов в возбудимом участке нейрона - аксонном холмике. Вход натрия внутрь нервного волокна обусловливает запуск нарастающей деполяризации мембраны, обеспечивающей генерацию и проведение потенциала действия - выброс нейромедиатора с последующим влиянием на постсинаптическую клетку. При входе недостаточного количества натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. Блокада натриевых каналов возможна анестетиками (новокаин, лидокаин), ядами (тетродотоксин), веществами, нарушающими реполяризацию мембраны и закрытие натриевых каналов (инсектициды - ДДТ, вератридин, аконитин).

Нарушение выкачивания ионов натрия из цитоплазмы и замены на ионы калия (Na-K АТФаза) при возбуждении возможно при дефиците энергии (действие разобщителей окислительного фосфорилирования - -2,4-динитрофенол, ишемия, длительное охлаждение участка нерва, также и сердечные гликозиды - строфантин, уабаин -

в больших дозах).

2. НАРУШЕНИЕ АКСОНАЛЬНОГО ТРАНСПОРТА

Аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ от тела нейрона в нервные окончания (антероградно) и из нервных окончаний в тело (ретроградно). В аксоне также синтезируется ряд веществ. С быстрым антероградным путем связан транспорт веществ и структур, необходимых для синаптической деятельности, которые быстро расходуются в терминали (пептиды - нейромедиаторы и нейромодуляторы, ферменты, их синтезирующие, везикулы, мембранные структуры). С медленным путем транспорта связан перенос крупномолекулярных веществ (трофогенов) в пресинаптической терминали и постсинаптической клетке. Ретроградно движутся трофогены из постсинаптической клетки, отработанные в терминали вещества. Транспортируемые вещества находятся в "контейнере", что обеспечивает их передвижение, сохранность и доставку по адресу. Аксональный транспорт осуществляется при участии нейрофиламентов и микротрубочек, контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания ионов кальция в среде и от энергии расщепления АТФ.

Вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин), дефицит АТФ (-2,4-динитрофенол, цианиды) нарушают аксоток. Аксонный транспорт расстраивается при дегенерации нейрона, при дефиците витаминов В₁ и В₆, под влиянием ядов (акриламид, гексохлоран), солей свинца, фармакологических средств (дисульфан, алкоголь), а также при сахарном диабете и сдавлении нервов. Повреждение аксотока усугубляет нейропатии и невриты, мешая восстановлению нервных клеток. Аксонный транспорт нарушается при дистрофиях нейрона из-за дефицита трофогенов.

При перерезке нейрона развивается дегенерация (уоллеровская) его периферической части и ретроградная дегенерация центральной части, т.е. поражение обеих частей аксона. С аксональным транспортом возможно и распространение антител.

3. ПАТОЛОГИЯ ДЕНДРИТОВ

Дендриты обеспечивают поступление в нейрон информации и играют важную роль в осуществлении его передаточной и интегративной деятельности. Специализированные выросты дедритов (дендритные шипики) создают значительную площадь для синаптических контактов. Такие структуры присущи нейронам головного мозга. Высшие функции головного мозга связаны с деятельностью дендритов кортикальных нейронов и их шипиков. Дендриты и шипики - самые ранимые структуры нейронов, они повреждаются и исчезают при многих патогенных воздействиях. При некоторых дегенеративных и атрофических заболеваниях мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) шипики и ветви дендритов не выявляются.

Дендритно-шипиковый аппарат страдает при гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, электрошоке, сотрясениях мозга, стрессорных и невротизирующих воздействиях. Патология дендритов связана также с нарушением их микротрубочек с последующим развитием атрофии.

4. ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНАЛЬНЫХ МЕМБРАН

При воздействии металлов, токсинов, антинейрональных антител, физических и химических факторов развиваются различные виды альтерации нейрональных мембран. Повреждения как цитоплазматической, так и внутриклеточных мембран ведут к глубокой патологии нейрона.

Усиление ПОЛ с образованием перекисей и свободных радикалов приводит к токсическому повреждению клеточных структур, их белков и нуклеиновых кислот, и самих мембран с повышением проницаемости и образованием дефектов в липидном слое. При этом накапливаются свободные жирные кислоты из фосфолипидов мембран, способствующие дальнейшему нарушению субклеточных структур. Поражение митохондрий ведет к дефициту энергии. Продукты распада перекисей липидов мембран могут воздействовать на клеточное ядро с нарушением генома, далее развиваются расстройства синтеза нуклеиновых кислот, белков, что приводит к структурному дефициту. Выход антигенов в условиях повышенной проницаемости сопровождается аутоиммунной агрессией.

Усиление ПОЛ бывает первичным и вторичным. Первичное формируется при действии веществ с прямым прооксидантным эффектом (перекиси, ионы железа, адреналин, яды); вторичное - при гиперактивации нейронов.

5. НАРУШЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНА

Ион кальция - не только токопроводящий ион, но и принимающий участие во всех процессах жизнедеятельности нейрона. Он является универсальным вторичным мессенджером. Динамичный гомеостаз кальция колеблется в пределах 10^-5 М.

Повышение содержания внутриклеточного кальция возможно за счет избыточного поступления из внеклеточной среды, выхода из эндоплазматического депо, из митохондрий, из состава кальцийсвязывающего белка (кальмодулин). Кальциевая АТФаза играет роль ионной помпы, перемещающей кальций наружу (энергоемкий процесс). В условиях всех этих нарушений развиваются повреждение и гибель нейрона - так называемая "кальциевая смерть".

НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА НЕЙРОНА

1. Нарушения процессов обновления и регенерации.

2. Нарушения процессов белкового синтеза, образования внутриклеточных органелл, рецепторов, аксонов и дендритов.

3. Дефицит энергетического и трофического обеспечения и нарушение полноценного метаболизма клеток.

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ НЕЙРОНА

ГПУВ - типический патологический процесс, развертывающийся на уровне межнейрональных отношений. Расстройства деятельности нервной системы возникают под влиянием потока импульсов, способного преодолеть механизмы защиты и тормозного контроля, вызвать их патологическую реакцию. Один гиперактивированный нейрон на такое не способен, необходим агрегат гиперактивированных нейронов, именно он и становится ГПУВ.

Нейроны ГПУВ активируют друг друга. ГПУВ, особенно на высоте развития, способен работать автономно и самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянном стимулировании извне. Классический пример ГПУВ - эпилептический очаг в коре головного мозга (аппликация на сенсомоторную зону коры конвульсантов -

пенициллина, столбнячного токсина).

ГПУВ активирует отдел ЦНС, в котором он возник, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты.

Образование ГПУВ - инициальный патогенетический механизм расстройств на уровне межнейрональных отношений с последующим формированием нейропатологических синдромов.

При становлении ГПУВ возникают следующие болевые синдромы:

- тригеминальная невралгия (ГПУВ в каудальном ядре тройничного нерва);

- фантомные боли (ГПУВ в дорсальных рогах спинного мозга на стороне удаленной или лишенной чувствительности конечности).

Подавление ГПУВ с помощью антиконвульсантов, коагуляции ведет к ослаблению и исчезновению нейропатологического синдрома.

Образование ГПУВ возможно и в отделах вегетативной нервной системы, например, в структурах лимбической системы и заднего гипоталамуса, что приводит к повышению внутриглазного давления, аритмиям и сосудистой дистонии; расстройства регуляции внутренних органов имеют патогенетическое значение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме; подобные нарушения в гипоталамусе и нейроэндокринной системе участвуют в формировании эндокринопатий.

Во всех случаях те образования ЦНС, где возник ГПУВ, становятся гиперактивными с последующим формированием патологической детерминанты и патологической системы.

Если ГПУВ образовался в отделах ЦНС, которые в норме тормозят деятельность других структур ЦНС или активируют тормозные структуры, то формируется интенсивное торможение и выпадение функций.

Первичная гиперактивация нейронов связана с длительными возбуждающими воздействиями (синаптическая стимуляция, эффект возбуждающих аминокислот, ионов калия). Синаптическая стимуляция в ноцицептивной системе (сдавление нерва, неврома) приводит к формированию ГПУВ в центральном аппарате, синдром из первоначально периферического становится центральным (например, невралгия тройничного нерва).

7. ПЕРВИЧНОЕ НАРУШЕНИЕ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ

При действии столбнячного токсина избирательно нарушаются тормозные процессы; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга развивается растормаживание с формированием эпилепсии; выпадают функции.

Различные повреждения ЦНС (травмы, замораживание участка мозга, действие СО, разрастание глии, рубцы, опухоли и др.) могут привести к образованию ГПУВ.

МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ГПУВ:

-леточные - гиперактивация нейрона, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, деятельности ионных насосов, дефицит энергии;

- межнейрональные синаптические взаимодействия - возбужденная синаптическая стимуляция, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов и модуляторов, ослабление тормозных;

- несинаптические механизмы - изменение состава ионов в меж-

нейрональной среде с повышением калия, уменьшением кальция и магния.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА

Появление ГПУВ не всегда дает патологические эффекты. Так, если поток импульсов не способен распространяться из-за тормозных механизмов в другие отделы ЦНС, то ГПУВ функционально изолирован. Патология развивается только в тех случаях, когда такое распространение возможно, и разные отделы ЦНС вовлекаются в реакцию с выраженным отрицательным значением для организма, т.е. формируется новая патодинамическая организация - патологическая система (ПС).

Наряду с этим такое образование детерминирует и характер индуцируемой им ПС, поскольку от него зависит активность отделов ЦНС, воспринимающих его влияние и становящихся частями ПС. Такое образование, формирующее ПС, и определяет характер ее деятельности. Это также можно считать типовым патологическим процессом, реализующимся в ЦНС на системном уровне. Патологическая детерминанта представляет собой принцип внутрисистемных отношений (является системной категорией), ибо без системы нет и детерминанты. Если исчезает ПС, то образования ЦНС, игравшие роль детерминанты, теряют свое значение.

ПС - объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС, имеющее дезадаптивное и даже прямое патогенное значение для организма. ПС вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней, ее эффекторных звеньев. Образование ПС представляет собой выражение причинно-следственных отношений, т.е. эндогенизацию патологического процесса. ПС лежит в основе нейропатологического синдрома либо развития наследственного предрасположения к его формированию. ПС также обладает свойством жесткости и даже ригидности, в связи с чем плохо корригируется или вовсе не корригируется ни собственными внутрисистемными механизмами (например, обратными отрицательными связями), ни регулирующими влияниями со стороны общего интегративного контроля ЦНС. В норме антисистемы активируются при образовании ПС, т.е. уже с момента образования ПС может быть подавлена либо ограничена благодаря антисистеме. Увы, нередко такой эффект мало выражен, и антисистемы включаются в состав ПС.

Если санирующие механизмы способны лишь ограничить патологический процесс (при этом ПС полностью не ликвидируется), то выздоровление не наступает, а происходит хронизация патологического процесса. Одной из форм хронизации является устойчивое патологическое состояние (УПС) - комплекс, включающий первичные и вторичные повреждения, образование резистентной ПС, ее ингибирующие и дезорганизующие влияния на физиологические системы, а также санирующие и компенсаторные механизмы. При длительности УПС весь комплекс становится жестким, все входящие в него механизмы, даже исходно защитные, превращаются в патогенные.

Патогенетическое значение формирования патологической детерминанты состоит в том, что она индуцирует возникновение ПС, лежащей в основе нейропатологического синдрома. Образование патологической детерминанты - дальнейший этап эндогенизации патологического процесса, а сама детерминанта - новый эндогенный фактор его развития. С деятельностью детерминанты связаны практически все нервные расстройства, характеризующиеся гиперактивностью систем и усиленной продуктивной симптоматикой (например, эпилептические очаги в коре головного мозга). Эффекты патологической детерминанты могут выражаться и в выпадении функций, если детерминанта активирует тормозные структуры ЦНС.

Патологическая детерминанта инициирует образование ПС, обеспечивает ее сохранение, развитие и активность, являясь ключевым управляющим звеном.

Патологическая детерминанта - наиболее резистентная часть ПС, и при ее исчезновении сохраняется в виде функционально изолированного, ослабленного, но представляющего потенциальную опасность ГПУВ. При новых патогенных воздействиях, нарушающих тормозной контроль, возможны восстановление и активация исчезнувшей ранее ПС (рецидив на базе следовых реакций).

НАРУШЕНИЕ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ

Доминанта - господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС. Значит, доминанта - и рабочий принцип нервной деятельности, при котором активная функциональная структура выполняет свою работу в условиях сопряженного торможения других структур (например, реципрокные соотношения мышц-антагонистов). Доминанта, определяя отношения между активной в данный момент системой и другими, представляет собой принцип межсистемных отношений. Она не определяет характер активности частей системы и поведение системы в целом (это делает детерминанта, осуществляющая принцип внутрисистемных отношений).

Патология касается недостаточности либо чрезмерного усиления доминантных отношений. При недостаточности имеет место растормаживание более ранних механизмов и форм реагирования (в частности, в двигательных отделах спинного мозга - одновременное вовлечение в реакцию и экстензорного, и флексорного аппарата; примером такого механизма служит спастический синдром при местном столбняке). Пример генерализованного нарушения торможения - общие судороги при отравлениях стрихнином или столбнячным токсином. Многие виды патологии в терминальных стадиях завершаются общими судорогами, что свидетельствует о глубоком нарушении тормозного контроля и о возникновении связанной с ним дезинтеграции и дезорганизации деятельности нервной системы. Переход возбуждения на незаторможенные структуры другой системы приводит к эффектам, которые не соответствуют характеру стимула и потребности организма, т.е. к патогенному эффекту. Легкие расстройства нервной деятельности могут проявляться в виде рассеянности, когда человек предпринимает что-то для достижения запрограммированного результата, а заканчивает процесс несоответствующим поступком, получая другой результат. Подобное поведение особенно проявляется в стрессорных ситуациях при наличии "отвлекающих" раздражителей и ослаблении интегративного контроля. Т.е. "рассеянность" - это нарушение торможения и рассеивание по образованиям нервной системы функциональной посылки.

Неадекватно усиленные доминантные отношения, выражающиеся в сопряженном торможении других систем, - важная особенность ПС. ПС становится доминантной, т.е. вызывает подавление физиологических систем, что приводит к дезинтеграции деятельности ЦНС. Поскольку ПС гиперактивна, вызываемое ею торможение других систем порой столь значительно, что приводит к невозможности осуществления других реакций и даже к выпадению функций. Появляются доминантные установки и формы поведения (моторные, сенсорные и интеллектуальные расстройства, астенические явления и нарушения памяти при эмоциональных и психических расстройствах, фобиях - страх, тяжелых болевых синдромах).

НЕВРОЗЫ

Невроз - состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов -

возбуждения и торможения, а для человека - также и нарушения уравновешенности первой и второй сигнальных систем. К определению надо добавить, что все это развивается на фоне отсутствия психических расстройств.

Возникновение неврозов зависит от особенностей типа высшей нервной деятельности (ВНД), так как невроз быстрее образуется в тех случаях, когда раздражитель действует на наиболее слабое звено нервных процессов. У особей с сильным неуравновешенным типом ВНД такое звено - относительно слабый процесс торможения. Перенапряжение последнего, например, при решении задач на тонкую дифференцировку, ведет к неврозу. При уравновешенном инертном типе ВНД в развитии невроза имеет значение перенапряжение подвижности нервных процессов (быстрое чередование положительных и отрицательных условных рефлексов). При слабом типе ВНД достаточно воздействия сильного раздражителя, поскольку одинаково слабы оба нервных процесса. При сильном уравновешенном подвижном типе ВНД вызвать невроз очень трудно.

Возникновение так называемых "конфликтных" ситуаций, психических травм может привести к столкновению процессов возбуждения и торможения и при определенных условиях вызвать невроз. Многое зависит от характера психической травмы и от типа ВНД конкретного человека. Личность со слабым типом наиболее подвержена невротическим состояниям.

В развитии неврозов значительную роль играет переутомление как форма перенапряжения процессов возбуждения и торможения. Интенсивная интеллектуальная работа, отсутствие отдыха могут привести к перенапряжению возбудительного процесса и к развитию запредельного торможения в коре головного мозга, что проявится в быстрой утомляемости, снижении работоспособности, повышенной раздражительности. Перенапряжение тормозного процесса порой провоцирует бессонницу.

В ряде случаев нарушение функций подкорковых образований ведет к серьезным расстройствам ВНД. Пример - истерия (одна из форм невроза). У потенциальных истериков отмечается слабость корковых процессов. Раздражитель чуть сильнее обычного вызывает запредельное торможение. Оно распространяется по всей коре и по закону индукции вызывает в подкорковых образованиях состояние возбуждения. Вначале это проявляется повышенной эмотивностью и, поскольку для нервной системы характерны явления суммации возбуждений, эмотивность может носить характер взрывных эффектов. Возбуждение подкорковых образований в свою очередь оказывает влияние на кору головного мозга и резко извращает ее реакции на раздражители. Кора становится очень чувствительной к сверхслабым раздражителям. Отсюда - второй ведущий симптом истерии - высокая внушаемость.

Для всех видов неврозов характерны фазовые состояния. Подобно фазам парабиоза по Н.С. Введенскому выделено шесть фаз при неврозах:

- уравнительная (и сильный и слабый раздражители вызывают одинаковую реакцию в связи с истощением нервных клеток);

- наркотическая (подобно засыпанию выключаются реакции последовательно на слабые, затем на средние и потом на сильные раздражители);

- фаза средних раздражителей (нервная система отвечает на действие средних по силе раздражителей; реакция на слабые раздражители отсутствует в связи с повышением порога возбудимости, а на сильные - из-за крайнего истощения ЦНС, реагирующей на сильный раздражитель лишь развитием запредельного торможения);

- парадоксальная фаза (сильный раздражитель вызывает слабую, а слабый - сильную реакцию);

- ультрапарадоксальная фаза (положительный раздражитель вызывает тормозную реакцию, а тормозной - положительную; в этой фазе резко истощены оба процесса - и возбуждения, и торможения);

- тормозная фаза (полное истощение ЦНС, отсутствие реакции на любой раздражитель).

Фазы могут быть важным звеном психосоматических заболеваний: пищеварительной системы (язвенная болезнь, дискинезия желчных путей); сердечно-сосудистой (стенокардия, гипертоническая болезнь, атеросклероз).

При неврозах наблюдаются и локомоторные расстройства - нарушения координации отдельных групп скелетных и гладких мышц (гиперкинезы и гипокинезы). Особое значение имеет гипокинез гладкой мускулатуры матки, способный, возникнув в результате невроза, привести к формированию первичной родовой слабости у рожавших женщин.

Нередко неврозы сопровождаются нарушением трофики тканей и обменных процессов (дистрофические повреждения кожи, алопеция, экзема, атрофия и гипертрофия слизистой, трофические язвы).

Неврозы в клинике встречаются в виде следующих форм.

Неврастения. Невроз, вызванный перенапряжением возбудительного процесса. Решающую роль играют возросший темп жизни и шумовые факторы. Неврастения проявляется резко повышенной раздражительностью, головными болями, повышенной утомляемостью, а затем апатией, заторможенностью, полной потерей трудоспособности.

Истерия. Эта форма невроза связана с первичным ослаблением корковых процессов, возникновением в подкорковых образованиях очагов доминантного возбуждения, которые вызывают развитие в коре парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз.

Невроз ожидания. Он выражается в расстройстве той или иной функции, если на это расстройство направлено повышенное внимание больного. Невроз связан с наличием двух центров: центра, ведающего данной функцией, и "центра ожидания". Возбуждение "центра ожидания" по закону индукции вызывает развитие торможения в основном центре, и его функция выпадает (например, нарушения акта глотания).

Невроз навязчивых состояний. Его проявление: человек несколько раз повторяет одно и то же действие, что нелогично в данной ситуации. Например, выйдя из дома, он несколько раз возвращается и проверяет, запер ли дверь, выключил ли утюг, свет, газ и т.д. Невроз связан с формированием в коре головного мозга центра патологического доминантного возбуждения.

Невроз испуга. Он вызывается длительными эмоциями отрицательного характера и проявляется в виде испуга по малейшему поводу. В основе лежит стойкий патологический условный рефлекс.

Невроз страха. Эта форма невроза связана с долговременными расстройствами, которые доставляют больному неприятные субъективные ощущения (например, частые продолжительные приступы стенокардии). На подобном фоне нередко развивается невроз страха смерти.

Двигательные неврозы. Пример - заикание, т.е. судорожное сокращение голосовых связок.

Вегетоневрозы. Сюда относится большая группа вегетативных расстройств (например, вегетососудистые дистонии).

Неврозы и некоторые соматические заболевания взаимосвязаны и взаимообусловлены. Как правило, сложно определить, что первично: невроз или соматическое заболевание. Есть заболевания, которые с большой степенью вероятности вызывают расстройства ВНД. Особенно часто эти расстройства выявляются при эндокринопатиях. Тиреотоксикоз сопровождается ослаблением тормозных и усилением возбудительных процессов, это проявляется в раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной напряженной работе. Происходит ослабление памяти и ориентировочных рефлексов. Могут возникать маниакальные состояния. В поздних стадиях болезни развивается запредельное торможение. При гипотиреозах происходит ослабление и возбудительного, и тормозного процессов, ухудшается память, снижается интеллект.

При выпадении функций половых желез нарушается и ВНД. У представителей слабого типа в климактерическом периоде нередки неврозы.

Неврозы порой обусловлены также тяжелыми интоксикациями, паразитарными заболеваниями, гемоглобинопатиями.