Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - 2010. - 256 с.
|
|
ГЛАВА 05. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые.
Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС.
Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический "сигнал опасности", включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные.
При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом.
Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение:
1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.
Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндорфинов и энкефалина.
Опиатные рецепторы блокируются, но также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.
КОЛЛАПС
Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не есть нозологическая единица, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. Отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ
1. Инфекционный - при тяжело протекающих острых инфекциях. Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной.
2. Гипоксемический - при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с формированием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения.
3. Ортостатический - при быстром перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное у больных, длительное время находившихся на постельном режиме.
4. Панкреатический - при травме живота, острых панкреатитах, когда происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Отмечаются расширение сосудов, торможение сосудодвигательного центра.
5. Геморрагический - при острой кровопотере.
6. Энтерогенный - нередок у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.
7. Коллапс при инфаркте миокарда.
ШОК
Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В.К. Кулагин).
Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А. Селезнев).
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ШОКА
1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.
2. Избыточная активация симпатоадреналовой системы.
3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.
4. Клеточная гипоксия.
5. Прогрессирующий ацидоз.
6. Гипотония.
7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии выделяют следующие виды шока.
1. Геморрагический.
2. Травматический.
3. Дегидратационный.
4. Ожоговый.
5. Кардиогенный.
6. Септический.
7. Анафилактический.
Травматический шок - тяжелое осложнение при различных травмах. Его вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегетативных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истощению энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Она свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуляции, наступает дисгармония обмена. Далее развиваются гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемия. Значимо также повреждение тех или иных органов, нарушение их функций.
Геморрагический шок относится к состояниям резкого расстройства кровообращения на разных функциональных уровнях, сопровождающимся гипоксией и нарушениями метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирование геморрагического шока патогенетически связано с невозможностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.