ГЛАВА 05. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический "сигнал опасности", включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом.

Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндорфинов и энкефалина.

Опиатные рецепторы блокируются, но также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.

КОЛЛАПС

Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не есть нозологическая единица, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. Отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ

1. Инфекционный - при тяжело протекающих острых инфекциях. Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной.

2. Гипоксемический - при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с формированием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения.

3. Ортостатический - при быстром перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное у больных, длительное время находившихся на постельном режиме.

4. Панкреатический - при травме живота, острых панкреатитах, когда происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Отмечаются расширение сосудов, торможение сосудодвигательного центра.

5. Геморрагический - при острой кровопотере.

6. Энтерогенный - нередок у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.

7. Коллапс при инфаркте миокарда.

ШОК

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В.К. Кулагин).

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А. Селезнев).

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ШОКА

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпатоадреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии выделяют следующие виды шока.

1. Геморрагический.

2. Травматический.

3. Дегидратационный.

4. Ожоговый.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Анафилактический.

Травматический шок - тяжелое осложнение при различных травмах. Его вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегетативных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истощению энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Она свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуляции, наступает дисгармония обмена. Далее развиваются гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемия. Значимо также повреждение тех или иных органов, нарушение их функций.

Геморрагический шок относится к состояниям резкого расстройства кровообращения на разных функциональных уровнях, сопровождающимся гипоксией и нарушениями метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирование геморрагического шока патогенетически связано с невозможностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.