ГЛАВА 15. ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЕРИОДА РАЗВИТИЯ

Доминанта беременности - совокупность физиологических сдвигов в организме во время беременности.

При воздействии патогенных факторов в ЦНС нередко формируется новая доминанта - патологическая, а гестационная доминанта (нормальная) частично или полностью затормаживается. Подавление гестационной доминанты нарушает: в начале беременности - имплантацию зародыша (нередка его гибель); в период органогенеза - формирование плаценты и соответственно развитие эмбриона (также вероятна его гибель).

В развитии плода ведущую роль играет биологическая система "мать-плацента-плод". Эта система формируется под влиянием организма матери (нейроэндокринная система), плаценты и процессов, происходящих в организме плода.

Критические периоды развития - периоды высокой чувствительности организма плода к различным влияниям внутренней и внешней среды, как физиологическим, так и патогенным.

Критические периоды совпадают с периодами активной дифференцировки, с переходом от одного периода развития к другому (с изменением условий существования зародыша). В первом периоде выделяют предымплантационную стадию и стадию имплантации. Второй период - период органогенеза и плацентации, начинающийся с момента васкуляризации ворсин (3-я неделя) и завершается к 12-13-й неделе. Повреждающие факторы в этих периодах способны нарушить формирование мозга, сердечно-сосудистой системы, нередко и других органов и систем.

Как своеобразный критический период, выделяют период развития на 18-22-й неделе онтогенеза. Расстройства проявляются в виде качественных изменений биоэлектрической активности головного мозга, рефлекторных реакций, гемопоэза, продукции гормонов.

Во второй половине беременности чувствительность плода к действию повреждающих факторов значительно снижается.

ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

1. Гаметопатии (нарушения в периоде прогенеза или гаметогенеза).

2. Бластопатии (нарушения в периоде бластогенеза).

3. Эмбриопатии (нарушения в периоде эмбриогенеза).

4. Фетопатии ранние и поздние (нарушения в соответствующих периодах эмбриогенеза).

Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям.

Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатий лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35-50%.

Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период).

Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатий - выраженные врожденные пороки развития, нередко - гибель эмбриона. Причины эмбриопатий - как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим акторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.

Частота эмбриопатий: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей.

Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатий имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения - маточного, плацентарного и пуповинного.

Выделяют ранние и поздние фетопатии.

Ранние фетопатии подразделяют на:

- инфекционные (вирусные, микробные);

- неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.);

- диабетогенного происхождения;

- гипоплазии.

Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту.

Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды.

Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по:

1) этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов).

2) времени воздействия тератогена - повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития.

3) локализации.

Конечные результаты пренатальной патологии - преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты.

ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Под асфиксией понимают патологическое состояние, при котором в крови и тканях снижается содержание кислорода и нарастает содержание углекислоты.

Гипоксия - патологическое состояние, при котором отмечается снижение содержания кислорода в тканях.

В зависимости от времени возникновения асфиксии делят на:

- антенатальную (внутриутробную);

- перинатальную - развивается в родах (с 28-й недели внутриутробной жизни и до 8-го дня новорожденности);

- постнатальную - возникшую после родов.

По классификации Л.С. Персианинова, все причины, вызывающие гипоксию или асфиксию плода, делят на три группы.

1. Заболевания материнского организма, ведущие к снижению содержания кислорода и нарастанию углекислоты в крови. Сюда относятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь беременной, кровопотеря.

2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения. К расстройствам гемоциркуляции в пуповине приводят ее сдавление или разрыв, преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременность, аномальное течение родового акта (в том числе "бурные роды"). Нарушение циркуляции крови в сосудах пуповины само по себе вызывает асфиксию, но, кроме того, при сдавлении пуповины в результате раздражения ее рецепторов рефлекторно развивается брадикардия и повышается артериальное давление. Нередко наступает смерть при нарастающем замедлении сердечных сокращений плода. Аналогичные изменения могут возникать и при натяжении пупочного канатика.

3. Асфиксия, обусловленная заболеваниями плода. Однако болезни плода нельзя рассматривать как совершенно самостоятельные, возникающие независимо от материнского организма. К заболеваниям плода относятся гемолитическая болезнь, врожденные пороки сердца, пороки развития ЦНС, инфекционные болезни, нарушения проходимости дыхательных путей.

По длительности течения асфиксии подразделяют на острые и хронические.

При острой асфиксии в основе компенсации лежат рефлекторные и автоматические реакции, обеспечивающие увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока, повышение возбудимости дыхательного центра.

При хронической асфиксии компенсаторно активируются метаболические процессы, связанные с увеличением синтеза ферментов в клетках.

Компенсаторно увеличивается также поверхность и масса плаценты, емкость ее капиллярной сети, возрастает, и объем маточно-плацентарного кровотока.

Отмечено, что активацию компенсаторных механизмов ускоряет присоединившаяся гиперкапния.

При хронической асфиксии ускоряется созревание ферментных систем печени - глюкуронилтрансферазы, а также ферментов, обеспечивающих поддержание уровня сахара крови.

В патогенезе острой асфиксии имеют значение расстройства кровообращения и ацидоз. В организме плода развиваются застойные явления, стаз, повышается проницаемость сосудистой стенки. Все это приводит к периваскулярному отеку, кровоизлияниям, разрыву сосудов и кровотечению. Кровоизлияние в мозг может стать причиной нарушения функций ЦНС и даже гибели плода.

Недостаток кислорода нередко сопровождается расстройствами синтеза нуклеиновых кислот, активности ферментов, тканевого метаболизма. Хроническая асфиксия - одна из причин возникновения сосудистых опухолей головного мозга - ангиом.

Родившиеся в состоянии асфиксии часто имеют неврологические расстройства: процессы возбуждения у них преобладают над процессами торможения; нередко выявляется та или иная степень умственного недоразвития.