Оглавление

Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.
Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.
ГЛАВА 12. НАРУШЕНИЯ ИОННОГО ОБМЕНА

ГЛАВА 12. НАРУШЕНИЯ ИОННОГО ОБМЕНА

Наибольшее клиническое значение имеют нарушения обмена ионов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора и магния.

Нарушения обмена натрия

Na+ является наиболее ёмким осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Na+ составляет 90% от всех ионов межклеточного пространства. Именно он определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный соки, жидкости серозных полостей. Концентрация Na+ в плазме крови в норме составляет 135- 145 ммоль/л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия - увеличение концентрации Na+ в плазме крови выше нормы.

Причины

•  Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Потребление с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питьё минеральных вод).

♦ Парентеральное введение с лечебной целью (например, растворов NaCl).

•  Сниженное выведение натрия из организма.

♦ Почечная недостаточность.

♦ Гиперсекреция ренина.

♦ Повышенное образование ангиотензина.

♦ Альдостеронизм.

•  Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови.

♦ Гипогидратация организма.

♦ Отёчный синдром.

Последствия

♦ Гиперосмолярность крови и других биологических жидкостей (вследствие высокой осмотической активности Na+).

♦ Гипогидратация клеток, их сморщивание и, нередко, деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по градиенту осмотического давления).

♦ Отёк (в результате включения осмотического фактора).

♦ Повышение возбудимости нервной и мышечной тканей (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости).

♦ Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии и ГМК стенки артериол, что приводит к вазоконстрикции и увеличению ОПСС).

♦ Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, депрессия).

Механизмы компенсации

•  Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию за счёт гемодилюции.

•  Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).

Методы устранения гипернатриемии

•  Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.

•  Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками (например, фуросемидом).

•  Парентеральное введение жидкостей (например, 5% раствора глюкозы), которые снижают [Na+] в крови.

ГИПОНАТРИЕМИЯ

Гипонатриемия - уменьшение концентрации Na+ в плазме крови ниже нормы.

Причины

•  Недостаточное (менее 6 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Полное голодание.

♦ Частичное (натриевое) голодание (например, при бессолевой диете).

•  Избыточное выведение натрия из организма.

♦ Повышенная экскреция натрия почками (например, при гипоальдостеронизме, СД, хронических нефритах, почечной недостаточности, применении диуретиков, гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора).

♦ Длительное обильное потоотделение.

♦ Хроническая диарея.

♦ Многократная рвота.

•  Гемодилюция - увеличение содержания воды в крови.

♦ Повышенное питьё жидкости.

♦ Парентеральное введение растворов, не содержащих натрия (например, при дезинтоксикационной терапии).

♦ Недостаточность экскреторной функции почек.

♦ Поступление жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемических отёков).

Последствия

♦ Гипоосмолярность крови и других жидкостей организма.

♦ Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока в них жидкости из интерстиция по градиенту осмотического давления).

♦ Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве - внеклеточной гипогидратации).

♦ Снижение возбудимости нервной и мышечной тканей (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+).

♦ Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).

♦ Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также - уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).

♦ Нарушение ВНД, вплоть до развития астении и расстройств сознания (вследствие гипергидратации нейронов и гипоксии мозговой ткани).

♦ Диспептические расстройства - снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции нервных центров гипоталамуса).

Механизмы компенсации

•  Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.

•  Торможение продукции атриопептина и Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na+.

Методы устранения гипонатриемии

•  Ликвидация причины гипонатриемии.

•  Внутривенное введение 1-2% раствора NaCl.

•  Инфузия плазмы крови, плазмозаменителей и белоксодержащих растворов.

Нарушения обмена хлора

Нарушения обмена Cl-, как правило, сопутствуют расстройствам метаболизма натрия, а также калия. Транспорт Cl- через клеточную мембрану осуществляется в обмен на HCO3- (этот механизм обозначается как С1-/НС03--антипорт). Нормальная концентрация Cl- в плазме крови составляет 98-106 ммоль/л.

ГИПЕР- И ГИПОХЛОРЕМИЯ

Гиперхлоремия - увеличение содержания С1- в плазме крови выше нормы.

Гипохлоремия - снижение содержания С1- в плазме крови ниже нормы.

Причины гиперхлоремии

♦ Повышенное потребление хлоридов с пищей и питьём, в основном в составе поваренной соли.

♦ Сниженное выведение Cl- из организма (например, вследствие почечной недостаточности).

♦ Гемоконцентрация.

♦ Перераспределение Cl- из тканей в кровь.

Причины гипохлоремии

•  Увеличение выведения Cl- из организма.

♦ Обильная рвота желудочным содержимым (например, при инфекционных заболеваниях, стенозе привратника, кишечной непроходимости).

♦ Хронические диареи (например, у пациентов с энтероколитами, синдромами мальабсорбции).

•  Перераспределение Cl- из крови в ткани (например, в условиях ацидоза, избытка жидкости в интерстициальном пространстве, обширного асцита).

•  Снижение поступления хлоридов в организм (например, при полном голодании или исключении из рациона поваренной соли).

Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Они перекрываются признаками нарушений обмена натрия

и калия (с которыми гипо- и гиперхлоремии, как правило, сочетаются), а также признаками основной клинической патологии. Методы устранения (снижения степени) гипо- и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо- и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии соответственно.

Нарушения обмена калия

K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости организма. В ней находится приблизительно 90% этих катионов. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. В плазме крови концентрация K+ составляет 3,3-5,1 ммоль/л, а в клетках - около 155 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.

В сутки в организм человека должно поступать 40-60 ммоль (2-4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном, почками.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Гиперкалиемия - увеличение концентрации K+ в плазме крови выше нормального уровня.

Причины

•  Уменьшение экскреции K+ почками.

♦ Почечная недостаточность. Почки способны выводить до 1000 ммоль/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии.

♦ Гипоальдостеронизм (например, болезнь Аддисона - надпочечниковая недостаточность) или снижение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой.

•  Перераспределение калия из клеток в кровь.

♦ Повреждение и разрушение клеток (например, при гемолизе; при синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

♦ Гипоинсулинизм.

♦ Внутриклеточный ацидоз, который стимулирует выход K+ из клеток и одновременно - транспорт Cl- в клетки.

•  Введение избытка калия в организм.

Последствия гиперкалиемии являются результатом нарушения формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения.

♦ Мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах.

♦ Брадикардия и аритмии сердца. При концентрации калия 8- 10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л - остановка сердца в диастоле.

Методы устранения гиперкалиемии

•  Ликвидация причины гиперкалиемии.

•  Активация транспорта K+ из межклеточной жидкости в клетки.

♦ Внутривенное введение раствора хлорида кальция.

♦ Внутривенное вливание раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K+. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.

♦ Внутривенная инфузия бикарбоната натрия потенцирует транспорт K+ в клетки.

•  Стимуляция механизмов выведения избытка K+ из организма.

♦ Применение диуретиков (например, фуросемида).

♦ Введение препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикостерона ацетата).

♦ Использование катионообменных смол (например, сульфоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60-100 ммоль калия в течение первых 4-6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2-4 раза выше, чем в плазме крови.

♦ Проведение диализа. Гемодиализ позволяет снизить содержание K+ в плазме крови наполовину уже через 3-4 ч от его начала.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

Гипокалиемия - уменьшение концентрации K+ в плазме крови ниже нормы.

Причины

•  Недостаточное (менее 10 ммоль/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия - овощей, молочных изделий).

•  Избыточное выведение калия из организма.

♦ Хронические профузные диареи. Кишечные секреты содержат большое количество калия.

♦ Многократная рвота. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции K+ почками.

♦ Повышенное выведение калия почками (при полиурии).

•  Перераспределение K+ из крови и межклеточной жидкости в клетки.

♦ Увеличение уровня инсулина в крови.

♦ Гиперкатехоламинемия (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, допамина или при феохромоцитоме).

♦ Передозировка фолиевой кислоты или витамина B12 (указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими K+).

Последствия

•  Снижение нервно-мышечной возбудимости.

♦ Мышечная слабость, вплоть до паралича.

♦ Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.

•  Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P-Q и Q-T, сглаженный или отрицательный зубец T.

•  Сонливость, апатия, снижение работоспособности, астения.

•  Внутриклеточный ацидоз, обусловленный снижением [K+] в клетках и накоплением в них избытка H+.

•  Дистрофические изменения в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике.

Методы устранения гипокалиемии

•  Ликвидация причины гипокалиемии.

•  Введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать уровень калия в крови и оценивать параметры ЭКГ).

Нарушения обмена кальция

В организме кальций содержится, в основном, в костях и зубах (в виде оксиапатита). В плазме крови общее содержание кальция в норме составляет 2,15-2,55 ммоль/л.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Гиперкальциемия - повышение общего содержания кальция в плазме крови более нормы.

Причины

•  Избыточное поступление солей кальция в организм.

♦ Парентеральное введение (например, раствора CaC12).

♦ Увеличение уровня или эффектов витамина D (стимулирующего всасывание кальция в тонком кишечнике).

•  Уменьшение экскреции Ca2+ почками.

♦ Увеличение содержания или эффектов ПТГ (например, при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз).

♦ Гипервитаминоз D.

♦ Снижение содержания или эффектов кальцитонина.

•  Перераспределение кальция из тканей в кровь.

♦ Ацидоз, при котором Ca2+ выводится из костной ткани в обмен на Н+.

♦ Длительное ограничение двигательной активности и действие фактора невесомости (например, при полётах в космосе).

•  Усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Ca2+ в плазме крови при нормальном общем его содержании).

•  Злокачественные опухоли - одна из наиболее частых причин гиперкальциемии.

Проявления и последствия

Патологические симптомы появляются при гиперкальциемии более 2,75-3 ммоль/л.

♦ Гиперкальциурия (как следствие гиперкальциемии).

♦ Образование конкрементов в паренхиме почек (нефрокальциноз) и мочевыводящих путях. Является непосредственным результатом выведения избытка Ca2+ почками.

♦ Остеопороз - дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности - является следствием декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначают как паратиреоидная остеодистрофия. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами.

♦ Психические расстройства характеризуются снижением эффективности интеллектуальной деятельности, эмоциональной неустойчивостью и быстрой утомляемостью.

♦ Нарушение работы мышц: мышечная гипотония и снижение нервно-мышечной возбудимости (вплоть до парезов и параличей).

♦ Желудочно-кишечные расстройства в виде анорексии, тошноты, рвоты, ослабления перистальтики желудка и кишечника, запоров, болей в животе, нередко выявляются пептические язвы.

Методы устранения гиперкальциемии

•  Устранение причины гиперкальциемии.

•  Выведение избытка кальция из организма путём внутривенной инфузии изотонического раствора хлорида натрия (в объёме до 3-4 л в сутки) в сочетании с диуретиками.

•  Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов кальцитонина и эстрогенов. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Гипокальциемия - снижение концентрации кальция в плазме крови ниже нормы.

Причины

♦ Гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе тормозится высвобождение кальция из костей и стимулируется его выведение почками.

♦ Гиповитаминоз D. При этом существенно снижается всасывание кальция в кишечнике.

♦ Гиперсекреция кальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ.

♦ Патология кишечника (хронические энтериты, резекция фрагментов тонкой кишки, синдромы мальабсорбции).

♦ Ахолия - отсутствие в кишечнике жёлчи. Жёлчь необходима для обеспечения метаболизма жирорастворимого витамина D.

♦ Хронический некомпенсированный алкалоз (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»).

♦ Гипомагниемия. Снижение содержания Mg2+ в крови тормозит секрецию ПТГ, а также уменьшает эффекты этого гормона и витамина D в костной ткани.

♦ Гипоальбуминемия. Сопровождается снижением уровня общего кальция плазмы крови за счёт его фракции, связанной с альбуминами.

Проявления и последствия

•  Повышение нервно-мышечной возбудимости характеризуется комплексом признаков.

♦ Тетанические судороги различных групп мышц. При лёгкой степени гипокальциемии отмечается латентная тетания. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека).

♦ Чувство онемения отдельных частей тела.

•  Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Обусловлены дефицитом Ca2+, который регулирует активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов.

•  Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы) характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты.

•  Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия (в основном за счёт снижения сердечного выброса).

Методы устранения гипокальциемии

•  Ликвидация причины гипокальциемии. Наиболее частая причина - гипопаратиреоз. Для его устранения проводят заместительную терапию ПТГ.

•  Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью внутривенного введения препаратов кальция (например, раствора хлорида кальция).

•  Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается пероральным введением в организм препаратов кальция (например, глюконата кальция) и витамина D.

•  Коррекцию КЩР проводят при наличии алкалоза (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»).

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани, где его содержится около 85% от общего количества в организме. Концентрация фосфатов в плазме крови в норме составляет 0,8- 1,45 ммоль/л.

ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

Гиперфосфатемия - увеличение концентрации фосфатов в плазме крови выше нормы.

Причины

•  Введение в организм избытка фосфатов. Это может происходить при введении их внутривенно, per os или в кишечник (например, в клизме).

•  Уменьшение выведения фосфатов из организма, например при: ♦ Почечной недостаточности.

♦ Гипопаратиреозе. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией реабсорбции фосфатов в канальцах почек.

♦ Гипертиреозе и избытке СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.

•  Увеличение высвобождения фосфатов из тканей в условиях:

♦ Острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания - «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей).

♦ Распада опухолевой ткани (например, при химиоили радиотерапии).

Проявления

♦ Гипокальциемия обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (например, гипопаратиреозом или гиперсекрецией кальцитонина), либо увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca2+ из организма, перераспределения его в тканях, торможения всасывания в кишечнике.

♦ Артериальная гипотензия и сердечная недостаточность обусловлены гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.

Методы устранения гиперфосфатемии

•  Ликвидация причины гиперфосфатемии.

•  Устранение острой гиперфосфатемии путём парентерального введения изотонического раствора, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

Гипофосфатемия - уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови ниже нормы.

Причины

•  Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

•  Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками при:

♦ Гиперпаратиреозе.

♦ Первичных дефектах почечных канальцев, например, при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе.

♦ Специфическом дефекте трансмембранного переноса фосфатов у пациентов с витамин D-резистентной формой рахита.

•  Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов - ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка.

•  Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки в условиях:

♦ Активации гликолиза. При этом в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп. Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.

♦ Алкалоза, характеризующегося увеличением pH, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов.

Проявления

♦ Расстройства ВНД, сопровождающиеся заторможённостью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, потерей сознания.

♦ Мышечная гипотония и гипокинезия.

♦ Сердечная недостаточность.

♦ Остеопороз и остеомаляция в результате деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.

Методы устранения гипофосфатемии

•  Лечение основного заболевания: коррекция гиперпаратиреоза, дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза.

•  Введение в организм препаратов фосфата (до 1500-2000 мг/сут в пересчёте на фосфор) под контролем содержания фосфатов в плазме крови.

Нарушения обмена магния

В организме содержится до 25-30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов. В плазме крови в норме концентрация магния составляет 0,65-1,1 ммоль/л.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ

Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови больше нормы.

Причины

•  Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (при почечной недостаточности).

•  Избыточное поступление магния в организм, например при:

♦ Приёме высоких доз ЛС, содержащих магний (например, некоторых антацидов, слабительных).

♦ Внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.

•  Перераспределении магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе, гипотиреозе.

Проявления гипермагниемии обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости. Это приводит к:

♦ Угнетению ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов.

♦ Снижению альвеолярной вентиляции в результате угнетения нейронов дыхательного центра.

♦ Мышечной гипотонии, гипокинезии, иногда параличам.

♦ Артериальной гипотензии.

Методы устранения гипермагниемии

•  Ликвидация причины, приведшей к повышению уровня магния в крови.

•  Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния).

•  При тяжёлом состоянии пациента проводят гемодиализ.

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Гипомагниемия - уменьшение концентрации Mg2+ в плазме крови ниже нормы.

Причины

•  Недостаточное поступление магния в организм в условиях:

♦ Дефицита магния в пище.

♦ Нарушения всасывания соединений магния в тонком кишечнике. Развивается при длительных диареях, злоупотреблении слабительными, синдромах мальабсорбции, ахолии, хронических энтеритах.

•  Повышенное выведение магния из организма при:

♦ Первичных дефектах канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg2+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза).

♦ Вторичном подавлении процесса реабсорбции Mg2+ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе,

избыточном приёме петлевых диуретиков, гиперкальциемии, гипофосфатемии).

•  Перераспределение магния из крови в клетки при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции, состояниях после устранения гиперпаратиреоза.

Проявления

♦ Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.

♦ Тахикардия и аритмии сердца, повышение АД.

♦ Гипокальциемия обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.

♦ Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках.

♦ Трофические эрозии и язвы кожи вызваны снижением активности магнийсодержащих ферментов, нарушением обмена углеводов и белков.

♦ Генерализованная кальцификация тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.

♦ Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение активности магнийсодержащих ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.

Методы устранения гипомагниемии

•  Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови.

•  Введение в организм препаратов магния (например, раствора сульфата магния).

•  Увеличение содержания в диете продуктов питания, богатых магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.

LUXDETERMINATION 2010-2013