Статьи Терапия
|
|
|
|
Симптоматические язвы желудка
… вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются.Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
Основное отличие симптоматических язв желудка от язвенной болезни состоит в том, что при первых всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т.д.).
К симптоматическим язвам желудка относятся:
(1) язвы «лекарственные» (при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.);
(2) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;
(3) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона - гастринома) и др.;
(4) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);
(5) язвы при гепатитах и при циррозах печени.
Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).
Механизм развития лекарственных (медикаментозных) язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов - простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка (и двенадцатиперстной кишки) с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.
В патогенезе возникновении язв при гипертонической болезни имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).
Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки . Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.
Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80% больных.
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, то есть они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной (симптоматологией) язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.
Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными.
«Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.
Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на фоне на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.
При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как и при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.).
У больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается чрезвычайно высокий уровень базального кислотообразования при отсутствии заметного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Характерны также показатели базального уровня гастрина в сыворотке крови, в несколько раз превышающие нормальные. Учитывают результаты гестов с секретином, глюкагоном, солями кальция. Внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела приводит у 70-80% больных с синдромом Золлингера-Эллисона к повышению первоначального уровня сывороточного гастрина. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
Лечение как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.
Непосредственная терапия язв желудка должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 недели, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 недель; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).
При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии следует учитывать тот факт, что (получены данные) ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.
Больным с клинической картиной кровотечения из язвенного дефекта желудка с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на его остановку, восполнение ОЦК и ее компонентов.
Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.
Профилактика симптоматических язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием, - систематический клинический, инструментальный и лабораторный контроль состояния желудка (ФГДС, рентгенологическое исследование желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3-4 дня). Профилактическое назначение щадящей диеты (диета № 1), антацидных средств.
С целью профилактики поражений желудка больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в слизистой оболочке желудка (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием; также применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
Прогноз при «стрессовых» язвах серьезный: летальность остается крайне высокой, что в большинстве случаев объясняется тяжестью фонового заболевания. Лекарственные язвы протекают более благоприятно: после отмены ульцерогенных препаратов на фоне проводимого лечения язвенные дефекты хорошо заживают и в дальнейшем, как правило, не рецидивируют. Гепатогенные язвы, язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом характеризуются медленным заживлением и быстрым рецидивированием. Прогноз при этом определяется также течением фонового заболевания, которое нередко бывает достаточно тяжелым. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона определяется, как правило, не столько наличием гастриномы, протекающей более благоприятно, чем другие злокачественные опухоли, сколько осложнениями язвенного процесса. У больных гиперпаратиреозом прогноз зависит от своевременности оперативного лечения основного заболевания.