Статьи Терапия
|
|
|
|
Неврокардиогенные синкопальные состояния
… предположительно до 3% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния.Неврокардиогенные синкопальные состояния - сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма.
К этой группе, прежде всего, относятся (1) синдром каротидного синуса и (2) вазовагальные синкопальные состояния.
Патогенез неврокардиогенных синкопальных состояний в наиболее общем виде связан с церебральной гипоперфузией, возникающей в следствии комплекса нейроциркуляторных нарушений приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное артериальное давление падает ниже авторегуляторной зоны.
В развитии неврокардиогенных синкопальных состояний большое значение имеет недостаточность вегетативной нервной системы (в регуляции системного артериального давления и частоты сердечных сокращений) на различных ее уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в центральной нервной системе, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности центральной нервной системы к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др. Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичности, уровень среднего артериального давления и гидростатические силы, состояние венозных клапанов, позволяющих поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механорецепторные и барорецепторные рефлексы.
Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (особенно при синдроме каротидного синуса), до легких полуобморочных состояний. У пожилых пациентов злокачественные вазовагальные синкопе (malignant vasovagal syncope) характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений.
У пациентов с вазовагальными синкопе как правило в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена, или во всяком случае, брадикардия клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. Хорошо известны некоторые тригерные механизмы при синдроме вазовагального синкопа - это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние особенно в душном помещении и др. При синдроме вазовагального синкопа не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте.
У больных с синдромом каротидного синуса в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ-картины в литературе описаны случаи синдрома каротидного синуса у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Потери сознания у больных с синдромом каротидного синуса возникают как правило внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Эдемса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Синдром каротидного синуса в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.
Пациенты с эпизодически возникающей гипотензией и брадикардией в межприступные периоды имеют нормальное артериальное давление и частоту сердечных сокращений и, как правило, не страдают органической сердечной патологией.
Диагностика. Диагностика неврокардиогенных синкопальных состояний основывается на анализе клинической картины и применении дополнительных диагностических тестов. С целью выявления пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями в клинике используются различные провоцирующие манипуляции: массаж синокаротидной зоны, массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все эти пробы, по мнению ряда авторов, имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями.
В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. предложили проводить пробу с пассивным ортостазом - тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике неврокардиогенных синкопальных состояний. Проведение пробы занимает около 2 часов.
В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что вызывает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и повышением сократительной способности миокарда. У пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.
При выполнении пробы используется стол для проведения ортостатических проб, на котором пациент надежно фиксируется специальными устройствами. В разных лабораториях, где выполняется тилт-тест, существуют значительные различия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин-трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла наклона стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60-80°, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу - с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности. Результаты тилт-теста имеют большую чувствительность и высоко коррелируют с естественным течением болезни, в связи с чем оценивать эффективность лечения тем или иным препаратом или необходимость имплантации ЭКС наиболее целесообразно под контролем тилт-теста.
Выделяют несколько типов позитивных ответов при проведении тилт-теста: тип 1 - смешанный: частота сердечных сокращений (ЧСС) во время синкопе не бывает ниже 40 уд/мин или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более чем на 10 секунд с периодом асистолии менее 3 секунд или без нее; перед уменьшением ЧСС снижается артериальное давление (АД); тип 2A - кардиоингибиторный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунд не возникает; перед уменьшением ЧСС снижается АД; тип 2B - кардиоингибиторный с асистолией: асистолия наступает более чем на 3 секунды; АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС; тип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10 % от ЧСС во время обморока.
Следует отметить тот факт, что диагностические возможности тилт-теста зависят от выборки пациентов, протокола исследования и препаратов, используемых для вызывания симптомов. В зависимости от этих факторов частота позитивных тестов в различных опубликованных исследованиях колеблется от 26 до 87%. Положительный тилт-тест при отсутствии симптомов имеют 10% популяции и больше. При использовании имплантируемого рекордера как «золотого стандарта» оценки тилт-теста было выявлено, что больные с отрицательным и положительным результатом имели подобные ЭКГ-записи, что указывает на низкую чувствительность теста. Пациенты с положительным результатом имеют большее количество нарушений ритма, чем фиксируется во время его проведения.
Лечение больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами оценки эффективности проводимого лечения.
Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными провоцирующими факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопальные состояния, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопального состояния (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чиханьи следует рекомендовать принимать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма. Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).
Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может назначаться также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания. В связи с разнообразием патофизиологических механизмов неврокардиогенных синкопальных состояний в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы.
Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями используются малые дозы β-адреноблокаторов. При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов. В случае противопоказаний к приему β-адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день)или эфедрин (25-50 мг 2 раза в день). При неэффективности β-адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями, используют медикаментозные средства других групп.
Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150-250 мг 2-3 раза в день. При неэффективности дизопирамида могут назначаться: вазоконстрикторные препараты - мидодрин, этилэфрин; ингибиторы обратного захвата серотонина - золофт (сертралина гидрохлорид) в дозе 50 мг в день, метилфенидат (риталин) в дозе 10 мг 3 раза в день.
Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потери сознания. Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с неврокардиогенными синкопальными состояниями является большая частота побочных эффектов при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора.