Статьи Терапия
|
|
|
|
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)
… основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.Жировой гепатоз (или стеатоз печени) – это самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток в виде патологического внутри– и/или внеклеточного отложения жировых капель.
Жировой гепатоз (стеатоз) печени входит в такую группу заболеваний, как «неалкогольная жировая болезнь печени» которая помимо стеатоза включает стеатогепатит, фиброз и цирроз печени. При этом стеатоз (жировой гепатоз), является наиболее распространенной патологией - он встречается более чем у 1 из трех человек с неалкогольной жировой болезнью печени. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы. Стеатоз (ировой гепатоз) может стать причиной развития стеатогепатита (воспалительно-некротические изменения гепатоцитов), который в свою очередь, примерно в 20-25% случаев трансформируется в цирроз печени и в (!) 10% случаев является причиной смерти.
Этиология. Жировой гепатоз часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия); иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет второго типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, (!) хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства: кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон и др., бактериальные инфекции, вирусы (почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит «С», часто сопровождаются жировой дистрофией печени), системные заболевания (коллагенозы) и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.). Иногда жировой гепатоз (стеатоз) развивается при ишемической болезни сердца или беспричинно (криптогенная или идиопатическая форма жирового гепатоз).
Патогенез. Накопление триглицеридов и холестерина в печени, происходит вследствие: избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике и избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, снижения скорости b-окисления свободных жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и удаления триглицеридов в их составе. Кроме того, нарушается образование холестерина в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита за счет изменения функционирования ключевых ферментов ГМГ-КоА-редуктазы и 7-гидроксилазы, что приводит к снижению скорости процесса образования желчных кислот, которые являются конечным продуктом обмена холестерина. При алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена свободных жирных кислот, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно.
Патологическая анатомия. Печень при жировой дистрофии большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Накопление жира в гепатоцитах бывает пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Стадии жирового гепатоза: (1) простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует); (2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; (3) предцирротическая стадия: ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (третья стадия стеатоза печени необратима).
Клиника. Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное и, как правило, болезнь выявляется (!) случайно (на основании инструментальных тестов). Но иногда пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота (в правом подреберье) усиливающиеся при движении. Печень при жировом гепатозе, как правило, увеличена, но пальпаторная болезненность в области печени встречается редко, и ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печено жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с течением основного заболевания. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами. Жировой гепатоз (!) часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря (особенно при наличии желчнокаменной болезни). При стеатозе печени возможна желтуха.
Диагностика. Несмотря на то, что при жировом гепатозе снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. (!) Активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы обычно слегка повышена, уровни билирубина, альбумина и протромбина чаще нормальные. Возможно выявление измененных лабораторных показателей, связанных с актиностью той патологии на фоне которой возник жировой гепатоз. При жировом гепатозе, связанным с употреблением алкоголя закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови g–глутамилтранспептидазы. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. В ряде случаев только лишь компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют выявить жировую инфильтрацию печени. (!) Окончательное подтверждение диагноза возможно только с помощью подтверждения посредством прицельной биопсиии печени под контролем компьютерной томографии и гистологическом исследовании биоптатов.
Лечение. Жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия; (!) важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее. Таким образом, лечение жирового гепатоза заключается в устранение причин его вызвавших, а также в купировании синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы; исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем. Во всех случаях проводят терапию с использованием лекарственных средств, нормализующих функцию печени и билиарной системы (a–липоевая кислота, гептрал, гепабене, эссенциале) и диетических факторов (диета №5 с содержанием белков до 100–120 г/сутки, ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами - творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа; а также витаминами и микроэлементами). Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.
Диспансеризация (амбулаторное наблюдение). Если этиологический фактор (!) устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение одного года, а в некоторых случаях и дольше. Каждые два месяца оценивают самочувствие и физикальный статус, один раз в 3 месяца необходимо повторять исследования сывороточных трансаминаз и один раз в 6 месяцев проводить УЗИ.