Статьи Терапия
|
|
|
|
Гипотеза о возникновении и развитии «беспричинной (эссенциальной)» гипертонии.
Гипотезой является предположение о том, что чаще всего гипертония начинается из-за разбалансировки артериального давления в крупных сосудах мозга. Организм человека замкнутая саморегулирующая система. Задачей центральной нервной системы (ЦНС) человека является постоянное поддержание необходимого гомеостаза, контроль ситуации по адекватному кровообращению во всех участках головного мозга, да и всего тела человека. Очевидно, что кровоснабжение головного мозга имеет наивысший приоритет.Доставка питания и кислорода в головной мозг в основном осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Практически каждая из 4-х артерий ответственна за свой участок мозга. Позвоночные артерии (ПА) питают задние отделы мозга, а внутренние сонные (ВСА)– более объёмные передние. Конечно, это условно, есть анастомозы между крупными артериями, но у здорового человека они обычно не задействованы. Их необходимость проявляется только при нарушении кровообращения. Анастомозное кровообращение нужно для перераспределения движения крови в опасных для функционирования мозга ситуациях, когда по каким-либо причинам в одной из артерий прерывается нормальный поток. Это происходит в 2-х случаях: либо при минимально допустимом снижении давления, либо при чрезмерном повышении давления крови какой-либо из артерий.
Считается, что в состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % кислорода, получаемого при дыхании. И это при том что вес мозга составляет лишь 2 % от веса всего тела!
В состоянии покоя ВСА обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу, ПА - около 15-30 %. Диаметр ВСА около или более 4-6 мм, диаметр ПА: по норме 2.8-3.8 мм, но на практике возможны большие вариации. При этом вариации касаются не только диаметра, но и «топографии» ПА, данной от рождения. Особенно большие вариации топографии имеет т.н. «виллизиев круг» и соединительные анастомозные артерии [26].
В полости черепа обе ПА сливаются вместе и образуют основную артерию. Из бассейна двух позвоночных и основной артерий кровь получают продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, ствол мозга, внутреннее ухо, а также верхние отделы спинного мозга. В продолговатом мозгу сосредоточены многие важные регуляторные функции головного мозга[16].
И главное. Именно в продолговатом мозгу находятся ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦРКД), ритма сердца, дыхания, глотания. Собственно к ЦРКД относятся сосудодвигательный центр, гипоталамус, гипофиз.
Ясно, что сам ЦРКД тоже нуждается в нормальном кровоснабжении, и чтобы сохранить контроль над ситуацией с артериальным давлением (АД), он ни при каких условиях не допустит падения давления крови в самом ЦРКД! Даже ценой опасного снижения или повышения АД в других органах. Как капитан, покидает тонущий корабль последним, видимо, так же работает и ЦРКД.
Похоже, что программа регулировки АД, заложенная в ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС, является главной программой регулировки АД, а многочисленные дополнительные гормональные регулировки АД (с помощью адреналина, кортизола, ренина, ангиотензина, альдостерона и др.), являются вспомогательными, либо частично управляемыми ЦНС. Их необходимость проявляется на «местном» уровне, а также для сглаживания резких перепадов АД при резких колебаниях «управляющих команд» идущих от ЦНС. Примем постулат, что в организме человека не может быть двух или нескольких глобальных программ управления АД. Главная и единственная программа регулировки системного артериального давления крови находится в ЦРКД.
По существу, этот постулат не что иное, как частный случай постулата И.П. Павлова и С.П. Боткина о «нервизме», т.е. о главенствующей роли нервной системы в регуляции жизнедеятельности организма в норме и патологии.
Опытным путём выяснилось, что ЦРКД чувствителен на понижение давления крови в продолговатом мозгу и не чувствителен на некоторое повышение (относительно нормы). Этот факт прямо подтверждается экспериментами академика Н.Н. Аничкова (1885-1964гг).
«На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности сосудодвигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигательный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра.
Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность сосудодвигательного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чувствительностью указанный центр не обладает»[4,7].
Отсюда мои выводы:
A) при недостаточном капиллярном давлении в самом центре, ЦРКД повышает системное АД, сердечная мышца увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и «ударный объём» крови, проходящей сквозь аорту,
B) при нормальном капиллярном давлении в ЦРКД, последний не препятствует повышению (только до определённого предела) системного АД в случаях, когда ЦНС повышает давление в аорте из-за каких-либо помех кровообращению в других, кроме ПА, «главных» артериях, например, в ВСА. Очень логично, полезный «эгоцентризм» – в первую очередь обеспечить необходимый минимум себе, а «другие» пусть потерпят, подождут и при этом их требования ограничить сверху. Умная «программа» в ЦРКД!
Далее. При ближайшем рассмотрении оказалось, что все ПА имеют, как правило, не менее 4-х «естественных» изгибов, а в «процессе эксплуатации» ПА приобретают дополнительную извитость. Было проведено численное моделирование[8]. Динамику несжимаемой жидкости описывали системой уравнений Навье — Стокса. Оказалось, что S-образная извитость артерий может приводить к большой деформации поля давлений внутри сосуда и даже к возникновению обратных течений! Похоже, что ПА являются самым слабым звеном во всей сердечнососудистой системе (ССС) прямоходящего человека. У животных с горизонтально расположенным позвоночником такой проблемы нет.
Теперь становится понятной важность позвоночника и относительно маленьких позвоночных артерий[1,2,3] в возникновении начальных «сеансов беспричинной гипертензии». С годами, если не проводить профилактику шейного отдела позвоночника и, вообще, избегать правильных ежедневных физических нагрузок, эти эпизодические сеансы переходят к постоянному состоянию организма с устойчивым повышенным артериальным давлением (АД). По данным статистики ВОЗ от 40 до 80% взрослого населения земного шара страдают клиническими синдромами остеохондроза позвоночника.
Несколько слов об АД. В артериях верхнее АД изменяется примерно от 150 мм рт.ст (аорта) до 70 мм рт.ст (вход в артериолы). Это значит, что где-то в артериях есть давление 140…100…80 мм. И все эти значения могут являться нормой для конкретной артерии и для конкретного места. Именно для левой руки и именно в зоне предплечья нормой является значения близкие к 120 мм рт. ст (верхнее) и 80 мм рт. ст (нижнее).
Почему же в большинстве случаев, согласно данной гипотезе, именно в связи с разрушительными изменениями сосудов ПА начинается сначала безобидное повышение АД, а затем большинство самых опасных болезней современного человека?
Конечно, подъём АД может начаться с нарушения кровообращения любых других артерий (изредка это возможно), но это будет совсем другая история.
В случае «беспричинной гипертонии» разрушительный механизм, видимо, следующий. Магистральные ПА отделяются от подключичной артерии на уровне 7-го шейного позвонка и вступают в канал из позвоночных артерий[9]. Этот канал проходит в поперечных отростках обычно 5-ти верхних шейных позвонков (с 6-го по 2-ой). Нахождение позвоночных артерий в узких подвижных костных каналах делает их легко уязвимыми при многих патологических состояниях. Эта уязвимость часто приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в связи с общностью иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов и самих артерий, возникает «синдром позвоночной артерии».
К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся[10]:
- приступообразные головные боли;
- иррадиация головной боли: начавшись в шейно-затылочной области, распространяется на область лба, глаз, висков, ушей;
- боли захватывают половину головы;
- отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой (особенно за компьютером), связанной с напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна;
- при движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится "хруст", наблюдаются вестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, туман перед глазами, мелькание "мушек" (зрительные нарушения);
- цифры АД оказываются повышенными.
Почему же происходит иррадиация головных болей именно в такой последовательности, как приведено выше, т.е. начинается с затылка, а потом переходит в лобные доли?
Согласно предлагаемой гипотезе это происходит из-за постепенных патологических изменений в шейном отделе позвоночника, вызванного гравитацией, из-за аномалий, перегибов, петлеобразований и нарушений гемодинамики ПА, из-за шейного остеохондроза[17], из-за компрессии и раздражения симпатических сплетений ПА. Дополнительным фактором повышения АД может являться понижение «текучести» крови, но этот вопрос в данной статье не анализируется.
В первую очередь неадекватное снабжение артериальной кровью «чувствует» продолговатый мозг и ЦРКД. Могут появиться первые неприятные ощущения в шейно-затылочной области (дефицит крови в артериальном русле). В ответ сначала вырабатывается команда на перераспределение кровообращения в крупных сосудах: расширение ПА и сужение других артерий, затем, если этого недостаточно, команда на увеличение общего давления артериального потока с помощью увеличения ЧСС и мощности сердечной мышцы. Кровообращение в ПА улучшается, необходимое капиллярное давление в продолговатом мозгу восстанавливается, и это состояние начинает удовлетворять задние отделы мозга и ЦРКД. Но может не удовлетворять передние отделы мозга, да и все другие органы! При этом появляется слабые неприятные ощущения в лобно-височной области (из-за повышения АД). Кажется, зачем при чистых сосудах ВСА и нормальной работе передних отделов мозга повышать давление? Но ЦРКД видней.
Далее следует вынужденная реакция ЦНС на области мозга питающихся из русла ВСА – это лёгкий спазм самих артерий ВСА и соответствующих артериол, т.к. капиллярное давление (на выходе артериол) в бассейне ВСА не должно выходить за рамки допустимого. Постепенно из-за усталости и спазма мышц шеи и позвоночника при напряжённой сидячей работе, из-за стрессов, из-за защемления сосудов кровоток в ПА опять становится недостаточным и ЦРКД формирует новую команду на дальнейшее повышение давления крови с помощью опять же увеличения мощности сердечной мышцы и спазма артерий и артериол менее важных для сохранения жизни органов, например, брюшной полости. При этом боль в затылочной части (это справедливо и в «суточном», и в «жизненном» циклах) продолжает увеличиваться из-за недостаточного давления в артериальном русле и избыточного в венозном русле ПА. Через некоторое время необходимое артериальное давление в продолговатом мозгу опять восстанавливается. Но при этом из-за чрезмерного увеличения давления в бассейне ВСА (т.к. сердце, задающее начальное давление в аорте одно, а потребителей много!) вынужденно происходит дополнительное усиление спазма артериол передних отделов мозга. Боль в лобных и височных областях продолжает усиливаться из-за увеличения АД, из-за раздражения барорецепторов крупных сосудов. Кроме того, непосредственно сам по себе спазм артерий и артериол не только в бассейне ВСА, но и по всему телу приводит к уменьшению суммарного артериального русла и, значит, к дополнительному увеличению АД.
Конечно, все эти процессы повышения давления идут не дискретно, не пошагово, а непрерывно. Наступает момент, когда ЦРКД находится перед дилеммой: что делать? Одна часть мозга требует увеличения давления, а другая часть – уменьшения. Задача для ЦНС становится очень сложной.
Возможно поэтому организм, повинуясь поочерёдно командам, идущим из разных зон мозга, то повышает, то понижает давление в каких-то пределах. В медицинской практике этот эффект зафиксирован под названием необъяснимые «скачки артериального давления». В это время давление крови в крупных сосудах находится в неустойчивом равновесии, любой небольшой стресс или физическая нагрузка начинают неадекватно влиять на уровень АД.
Но всё же это только начальная стадия развития так называемой «гипертонической болезни» («ГБ»). Со временем состояние кровотока и самих сосудов ПА продолжает ухудшаться, АД и ЧСС повышаются ещё выше, и в работу по вынужденному спазмированию артериол сначала почек, а затем, возможно, передней части мозга включается гормональная ренин-ангио-тензиновая система. Напомним, что ренин может синтезироваться в мозгу, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани, в сердце и в сосудах.
Возникает парадоксальная ситуация.
Сердечная мышца работает только для поддержания необходимого артериального капиллярного давления для продолговатого мозга и ЦРКД, возможно, даже с помощью дополнительного кровотока по анастомозам идущим из ВСА, как одного из последних резервов. Сердце в усиленном режиме качает кровь, но до большинства потребителей артериальная кровь не доходит в полном объёме, т.к. отверстия артериол почти закрыты. При этом часть артериального потока из русла ВСА сбрасывается напрямую через артериовенозные анастомозы в венозное русло, поэтому отмечается набухание и переполнение яремных вен, что сопровождается сильной болью в затылке. Эффект переполнения сосудов можно наблюдать по усиленной, видимой глазом, «пульсации» вен и артерий. В это время очень большой расход физической энергии идёт только в сердечной мышце и в мышцах по сжатию сосудистых просветов артерий и артериол. (Чтоб было понятней, наш случай равносилен случаю, когда автомобилист будет одновременно давить на две педали: на газ и на тормоз. Спрашивается, долго ли такой автомобиль будет в исправном состоянии?) Кажется, почему артериолам ВСА дозировано не открыться и не снабдить передние доли мозга питанием. Причина, видимо, простая – артериолы (диаметр которых около 0.4 мм, а длина 2-3 мм) не могут правильно работать в расширенном динамическом диапазоне. При повышении АД, когда перепад давления в артериях и капиллярах выше порогового, для нежной ткани мозга становится опасным даже приоткрывать артериолы. Уместно напомнить, что нормальным считается перепад в 45 мм рт. ст. - от 70-80 мм на входе до 20-40 мм на выходе артериол (или на входе капилляров). Эти цифры перепада верны при АД на левой руке около 120 мм. Линейно экстраполируя и с учётом дополнительного максимального тонуса артерий, можно ожидать, что во время кризиса, когда АД на левой руке 180 мм, на входе артериол имеем около 110-130 мм! Конечно, артериолы, на входе которых такое высокое давление, в период кризисов для сохранения жизни вынужденно закрываются.
С годами, при наличии повышенного АД, постепенно нарушается гомеостаз. Периодически холодеют руки, ноги, возникают импотенция и запоры. Ухудшается состояние волос на голове из-за постоянного спазма артериол наружной СА. Есть крупное исследование, где показана корреляция между заболеваниями ССС и облысением[11].
Здесь можно сделать предположение, что попутно с поиском причины гипертонии наконец-то открылась истинная причина облысения человека!
Из-за спазма артериол клеточное питание во многих органах замедляется, поэтому выделение в кровь углекислого газа (СО2) падает. Этот факт при гипертонии отмечается многими исследователями и изобретателями «дыхательных тренажёров». Но как следует из предлагаемой гипотезы понижение процентного содержания СО2 в крови это не причина гипертонии, а следствие нарушений кровообращения в капиллярном русле сначала ПА, а затем ВСА и в других органах.
Отступление от гипотезы. Причинно-следственная связь наступления сердечной астмы может быть такой: сначала недостаточное капиллярное давление и недостаток О2 в бассейне ПА; после чего ЦРКД и ЦНС повышают ЧСС и дыхательный ритм; повышенный дыхательный ритм приводит к ещё большим потерям СО2 за счёт учащённого выдоха; уменьшающийся процент СО2 в крови вызывает ещё больший спазм артериол в лёгких и по всему телу. Новые команды из ЦРКД продолжают увеличивать ЧСС и дыхательный ритм.
Эффективность «дыхательных тренажёров», по-видимому, обусловлена сознательными волевыми усилиями снижения дыхательного ритма, глубины дыхания, уменьшении потребления О2, при которых происходит неподчинение командам, идущим из ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС на увеличение дыхательного ритма. Это приводит к удержанию СО2 на более высоком уровне, при этом сильный спазм артериол не наступает. Рост АД не происходит.
Но вернёмся к основной гипотезе. Медленно, но верно, практически необратимо, из-за ишемии органов и(или) микро инсультов сосудов идёт разрушение всего организма: мозга, сердца, почек, органов зрения, слуха, крупных артерий и т.д. Интересно, что медицина называет повреждаемые гипертонией органы «органами-мишенями». Конечно, это неправильно. Лучше сказать проще: зона поражения соответствует правилу «где тонко, там и рвётся» и, естественно, у каждого человека по-своему.
Кроме того с возрастом, особенно после 40 лет, «уменьшается» рост человека на 3-5 см и часть уменьшения приходится на позвоночник, поэтому появляются «лишние» мм артерии ПА в каждом позвонке. Есть медицинское наблюдение: «короткая шея» - верный признак проблем с гипертонией и ССС.
«Расширение и удлинение артериальной системы, извитость артерий по существу также один из важных и притом ранних признаков старения, возникающий к 40-45 годам и подчас трактуемых как "изнашивание" артерий. Некоторые авторы склонны видеть в этом симптоме не только мерило старения, но и центральный механизм, приводящий к старости. Правильнее полагать, что расширение артериального русла, извитость артерий с эктазиями, сама перестройка артерий в виде значительного утолщения интимы представляют собой возрастные явления»[12].
Собственно, величину излишней извитости, уплотнения стенок и излишнего удлинения сосудов отображает повышенное «нижнее» АД, т.к. с годами сосуды теряют упругость и не успевают (либо из-за постоянного спазма и закрепления такого состояния - уже не могут) между сердечными ударами расслабляться до оптимальных 70-80 мм рт. ст.
Это не удивительно, т.к. постепенно стенки артериальных сосудов из-за нарушений кровообращения в «сосудах сосудов» теряют свой тонкий эластичный мышечный слой, мышечная ткань замещается гиалиновой (хрящевой) тканью.
Практически все эти процессы необратимые, поэтому здоровье и качество жизни человека с возрастом ухудшается.
Приём любых специальных лекарственных средств по снятию спазма именно артериол передней части мозга в состоянии «очень повышенного» АД (кризисного), по-моему, недопустим, т.к. через быстро «открытые краны» кровь войдёт в капиллярное русло со слишком большим давлением и может произойти многочисленные микро инсульты в капиллярном русле. Если же постоянно пользоваться лекарственными средствами, снижающими АД с помощью снятия спазма артерий брюшной полости и конечностей, то капиллярное давление в бассейнах ПА и ВСА может слишком снизиться и может возникнуть ишемия мозга, что не менее опасно. Согласно современной терминологии, в этом случае можно констатировать, так называемую, «избыточную терапию», заканчивающуюся рано или поздно смертельным исходом.
С другой стороны, если ничего не делать, то возможны два сценария.