Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 7. Патология микроциркуляции
1. Определение микроциркуляторного кровообращения Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями и потребностями организма в целом.
Микроциркуляторное сосудистое русло включает в себя микроциркуляторное кровеносное и микроциркуляторное лимфоносное русло.
Кровеносное русло состоит из артерий, капиллярных сосудов, венул и артерио-венулярных анастомозов. В нем осуществляется действие питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях. Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры.
Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.
2. Нарушение микроциркуляции Нарушения микроциркуляции делят на:
а) внутрисосудистые;
б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов;
в) внесосудистые.
Внутрисосудистые нарушения - расстройства реологических особенностей крови, нарушены свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.
В норме кровь имеет характер суспензии клеток крови в жидкой части ее, определяется величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, соотношением белковых фракций плазмы и скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов приводит к снижению суспензионной стабильности крови и агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.
3. Сладж-синдром Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.
Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.
Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.
Нарушение микроциркуляции:
а) парциальная обтурация микрососудов возникает вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов с массой больше массы отдельных эритроцитов;
б) полная обтурация микрососудов агрегата ми тромбоцитов и эритроцитов. Опасное нарушение, т. к. огромное число агрегатов малых размеров закупоривает микрососуды на большем их протяжении, способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов, вызывая их эмболию.
в) резкое замедление кровотока, сепарации плазмы от эритроцитов, стаз.
4. Механизм перехода вещества через сосудистую стенку Нарушение проницаемости сосудов обмена (капиллярные сосуды и венулы). Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.
Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный.
Пассивный вид транспорта осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами. Существует для переноса воды и веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена. Изменение проницаемости существенно не наказывается на скорости их перехода.
Активный транспорт веществ осуществляется против градиента концентрации, и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Существует для переноса белков и других макромолекул.
Пассивный механизм делится на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Скорость диффузии зависит от характера вещества, проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функциональных сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них.
В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно за счет изменения интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны. При патологии имеет место нарушение сосудистой проницаемости.
Повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта. Наблюдается усиленный переход через стенку сосудов обмена крупномолекулярных частиц, развивается мембраногенный отек.
5. Механизмы повышения сосудистой проницаемости Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии:
- гипоксия;
- ацидоз;
- накопление местных метаболитов;
- образование биологически активных веществ;
- активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.
При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.