Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 51. Патология регионарного кровообращения
1. Периферическое кровообращение Регионарное (периферическое) кровообращение осуществляется на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены).
Функции:
а) обеспечивает движение крови;
б) обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, питательных веществ по системе кровь - ткань - кровь;
в) участвует в терморегуляции организма.
Механизмы регуляции периферического кровообращения:
а) неврогенные;
б) метаболические.
Формы местного нарушения кровообращения:
Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.
Виды артериальной гиперемии:
а) физиологическая;
б) патологическая.
Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).
Виды физиологической артериальной гиперемии:
Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.
Метаболическая ПАГ возникает при непосредственном действии ряда метаболитов на глазную мускулатуру сосудистой стенки.
Расширение сосудов вызывает недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, молочная кислота, АТФ, ионы калия, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландин, сдвиг реакции среды в сторону ацидоза.
Гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растяжению со стороны крови в результате блокирования кальциевых каналов в мембране.
Исход артериальной гиперемии - усиление обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.
Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.
Причины: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление рубцом, опухолью.
Предрасполагающие факторы: наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.
Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).
3. Клиника артериальной гиперемии Клиника: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, замедление кровотока, диапедез эритроцитов.
Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями фибосклероза и варикозного расширения вен.
Продолжительный венозный застой приводит к значительным изменениям стенки вен, их атрофии и гибели. На участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани.
Например, цирроз печени при недостаточности функций сердца.
Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.
Помимо местных изменений при венозной гиперемии возможны и общие гемодинамические нарушения. Они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов и сопровождаются резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов. Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.