Оглавление

Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие

Вопрос 49. Клинические формы коронарной недостаточности.

1. Клинические формы коронарной недостаточности: а) стенокардия;
б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;
в) крупноочаговый инфаркт миокарда.
В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.
Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.
Фаза альтерации:
повышается проницаемость цитоплазматической мембраны миокардиоцитов, происходит набухание митохондрий, разобщение процессов окисления и дыхания.
Некротическая фаза выявляется через 6 ч. Возникает грубая деструкция, отсутствует сократительный акт, в системный кровоток всасываются биологически активные вещества, ферменты. Спустя 24 ч начинается инфильтрация в зону некроза нейтрофилов, которые выделяют протеолитические ферменты. Через 3-5 суток максимально выражена макрофагальная инфильтрация. Через 5-7 дней начинается разрастание фибробластов по периферии.
Фаза фиброза - замещение зоны некроза соединительнотканными волокнами в течение первых 5-8 недель. Окончательное формирование рубца наступает не ранее, чем через 3-4 месяца.
Осложнения:
1. Грубые анатомические осложнения:

  • разрыв зоны некроза с последующей тампонадой и остановкой сердца;

  • разрыв межжелудочковой или межсердечной перегородки, отрыв сосочковых мышц;

  • аневризма - острая, подострая, хроническая.

    • 2. Функциональные осложнения:

  • кардиогенный шок;

  • развитие острой сердечной недостаточности.

    • 2. Механизм кардиогенного шока: 

  • инфаркт миокарда - боль - усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) - спазм периферических сосудов - резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;

  • если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;

  • тромбогеморрагический (ДВС) синдром;

  • синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;

  • резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.

    • Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития - 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.
    В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.
    Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.
    3.Патология сосудистого тонуса Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию работы сердца и кровеносных сосудов. Основная задача кровеносных сосудов заключается в том, чтобы регулировать объем периферического и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.
    4. Классификация сосудов: 1. Крупные магистральные мышечно-эластического и эластического типа - компенсирующие сосуды.
    2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - мелкие артерии и артерионы, определяющие давление и сопротивление кровотоку.
    3. Обменные сосуды - капиллярные сосуды и венулы. Осуществляют обмен газами и питательными веществами между кровью и тканями.
    4. Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75-80 %) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из емкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно - эластической отдачей.
    Сосудистый тонус - состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью - нет сосуда без сосудистого тонуса.
    Различают два компонента сосудистого тонуса:
    1. Базальный компонент.
    2. Вазомоторный (нейрогенный) компонент.
    Базальный компонент сосудистого тонуса определяется структурными особенностями (соотношение коллагеновых и эластических волокон) и миогенным фактором (гладкой мускулатурой). Базальный тонус находится под мощным гуморальным влиянием.
    Нейрогенный сосудистый тонус создается за счет тонических симпатических вазоконстрикторных влияний.
    В продолговатом мозге находится бульбарный сосудистый центр, который состоит из прессорной и депрессорной области. В прессорном отделе находятся нитроны, обладающие спонтанной ритмической активностью. Аксоны этих нитронов по вектро - латеральным столбам спинного мозга спускаются и заканчиваются на симптоматических преганглионарных нейронах боковых рогов спинного мозга. Скопление этих нейронов образует спинальный вазомоторный центр.
    Аксоны этих нейронов образуют симпатическое преганглионарное волокно, которое идет в симпатический ганглий, где происходит переключение на следующий нейрон, от которого начинается постганглионарное волокно (передатчик ацетилхолин) и заканчивается в стенке сосуда (норадреналин).
    Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие

    LUXDETERMINATION 2010-2013