Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 31. Нарушения функций канальцев
1. Реабсорбция. Определение типов Различают первичную (облигатную) реабсорбцию и вторичную (факультаэтивную) реабсорбцию. Первичная реабсорбция обеспечивает реабсорбцию 98 % фильтрата, осуществляется за счет функционирования специализированных ферментативных систем. Работа ферментных систем энергозависимая.
В канальцы I порядка реабсорбируется практически все, что профильтровалось - белок, аминокислоты, компоненты остаточного азота, 4/5 ионов натрия, хлор, 7/8 воды. Здесь не происходит концентрирование мочи.
Процесс облигатной реабсорбции нарушается при чрезмерной нагрузке на эпителий при сахарном диабете, при блокаде ферментных систем, при энзимопатиях.
На территории петли Генли работает поворотно-противоточная система. Реабсорбируется вода и натрий.
На канальцах II порядка идет гормонозависимая реабсорбция (факультативная) под влиянием вазопрессина и альдостерона. При недостатке вазопрессина развивается несахарный диабет.
2. Несахарный диабет. Симптомы Несахарный диабет бывает:
а) центрального происхождения (патология гипоталамуса и гипофиза);
б) периферического происхождения, когда канальцы теряют чувствительность к этому гормону, а также при патологии печени.
Симптомы несахарного диабета:
- полиурия (никтурия);
- сильная жажда, которая утоляется большим количеством приема воды;
- моча низкого удельного веса - гипоизостенурия;
- нарушения со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта;
- нарушение работоспособности.
При повышенной выработке антидиуретического гормона (вазопресина) развивается синдром Архона. Патогенез мало изучен. Отличается связь со стрессами, родами. Предположительно инфекционный и аутоиммунный механизм развития патологии. Наблюдается олигурия, моча высокого удельного веса, склонность к сухоядению, повышается сосудистый тонус, отличается гипертензия.
Альдостерон действует на дистальные канальцы почек и влияет на реабсорбцию натрия (выводит калий).
3. Гиперальдостеронизм Гиперальдостеронизм бывает первичным (болезнь Конна, опухоль клубочковой зоны коры надпочечников) и вторичным (при ишемии почек при сердечной, дыхательной недостаточности, патологии печени).
Проявления: жажда, гипертензия, низкий удельный вес мочи, полиурия (т. к. снижена чувствительность канальцев к вазопрессину), нарушаются процессы сокращения и проводимости (из-за потери калия).
4. Почечная недостаточность Почечная недостаточность - функциональная неполноценность почек со снижением соли выпадением их деятельности, направленной на поддержание гомеостаза. Различают острую и хроническую недостаточность почек.
Острая почечная недостаточность возникает стремительно, редко переходит в хроническую.
Причины возникновения острой почечной недостаточности:
1) преренальные - все факторы, которые вызывают насилию почек. Это массивная кровопотеря, шоковые состояния, обезвоживание организма, острый массивный гемолиз, ДВС - синдром;
2) ренальные - при действии различных нефротоксических ядов (грибы ядовитые, змеиный яд, соли тяжелых металлов, продукты микробной флоры), массивное размозжение тканей;
3) постренальные причины - нарушение оттока мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала (камни, опухоли).
Патогенез острой почечной недостаточности: основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериях, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. В результате происходит выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов.
Острая почечная недостаточность является обратимым состоянием, если нарушение почечного кровотока непродолжительно. Длительная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев.
5. Стадии острой почечной недостаточности: 1. Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов.
Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая функция печени, в крови накапливается аммиак, тяжелые расстройства со стороны нервной системы. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза.
Если больной не погибает на высоте этой стадии, то через 7-10 дней наступает переход в стадию полиурии.
2. Стадия полиурия характеризуется повышением клубочковой фильтрации и нарушением реабсобции (на территории канальцевого аппарата работает несформировавшийся эпителий). Диурез превышает 2 литра, удельный вес мочи снижен. Длительность стадии 7-12 дней.
3. Стадия выздоровления длится от 10 дней до двух-трех месяцев.
Хроническая почечная недостаточность развивается в результате уменьшения массы действующих недоросль и снижение всех почечных функций. Является исходом хронических прогрессирующих заболеваний почек воспалительной (хронических гломерулонефрите, пиелонефрите), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (амилоидоз, подагра) природы.
Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50-30 % исходного количества нефронов.
При снижении МДН до 30-10 % и клубочковой фильтрации ниже 20 % развивается клинически выраженная картина ХПН. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации ниже 10 % нормы приводит к уремии - терминальной стадии ХПН.
Климатически проявления обусловлены азотемией. И накоплением в крови токсических веществ: отсутствие аппетита, рвота, понос, похудание, общая слабость, головная боль, прогрессирующая анемия, полиневрит, артрит, кома и т. д.