Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 42. Механизмы компенсации кислотно-щелочного равновесия
1. Определение механизмов компенсациии Механизмы компенсации:
1. Интенсивное выведение щелочей почками;
2. Избыток щелочей и недостаток Н+ тормозит дыхательный центр, возникает брадипноэ и углекислый газ компенсаторно задерживается в организме;
3. Белковый буфер отдает Н+, а взамен их присоединяет Na+;
4. Фосфатный буфер реагирует своей кислой солью с щелочью, поэтому образуются щелочные соли и кислотность мочи снижается;
5. Аммониогенез при алколозах не работает, следовательно, количество аммонийных солей снижено.
Газовый алколоз - недостаток СО2 в организме. Возникает при гипервентиляции легких: при истерии, при подъеме на высоту, искусственно гипервентиляции.
Так как количество СО2 снижено, то реакции компенсации направлены на снижение количества бикарбоната, который начинает интенсивно выводиться почками.
2. Нарушения водно-электролитного обмена Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60 % массы тела.
Большая часть воды находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет 15-25 % массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5 %), межклеточную (12-15 %) и трансцеллюлярную (1-3 %).
В течение суток в организм человека поступает с питьем около 1,2 л воды, с пищей - около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), через кожу (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также с калом (50-200 мл).
Полностью водно-электролитного обмена поддерживается антидиуретической и антинатрийуретической системами.
Главным эфферентным органом обеих систем являются почти, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.
Раздражение осморецепторов гипоталамической области головного мозга при повышении осмолярности крови, а также рефлекторное влияние волюморецепторов левого предсердия при снижении объема крови вызывают стимуляцию супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и увеличение выхода вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов. Одновременно возбуждается центр жажды, расположенный в области латерального гипоталамического поля.
Рефлекторное влияние с волюморецепторов правого предсердия (при уменьшении объема крови) и понижение давления в почечной приводящей артерии вызывает увеличение секреции альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и способствует его задержке в организме.
Активация секреции надпочечниками альдостерона осуществляется через промежуточные гуморальные звенья.
Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме и т. д.
Нарушения водно-электролитного обмена:
а) обезвоживание (дегидратация);
Обезвоживание развивается тогда, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс).
Причины:
а) нарушение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода и т. д.);
б) повышенная потеря воды (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, ожог).
В первую очередь при обезвоживании теряется внеклеточная жидкость и ионы натрия, при более тяжелой его степени - калий и внутриклеточная жидкость.
Последствия обезвоживания связаны с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что приводит к нарушению кровообращения и микроциркуляции, коллапсу.
Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система (помрачение сознания, галлюцинации, развитие коматозного состояния). Нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.
Выраженное снижение артериального давления приводит к нарушению фильтрации в клубочках нефронов, олигурии, гиперазотемии и негазовому ацидозу.
3. Механизмы компенсации вводно-электролитного обмена Механизмы компенсации:
1) гиперпродукция вазопрекссина и альдостерона в ответ на гиповолемию и снижение почечного кровотока усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов;
2) снижение фильтрационного давления - уменьшение диуреза.
Уменьшение диуреза в 5 раз не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.
Обезвоживание у детей протекает особенно тяжело.
Особенности:
а) высокое содержание экстрацеллюлярной жидкости;
б) низкая концентрационная способность почек;
в) высокая относительная поверхность кожи;
г) большая частота дыхания;
д) несовершенные механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза.
Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов (при полиурии, кишечном токсикозе). Уменьшение количества тканевой жидкости идет главным образом за счет внеклеточной.
Гипоосмолярная дегидратация - при преимущественной потере солей (при поносе, рвоте, повышенном потоотделении). Возникают нарушения кислотно-основного равновесия.
Гиперосмолярная дегидратация развивается тогда, когда потеря воды превышает потерю электролитов (при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны). При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости.
Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры.
Целесообразно для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эпсинозе вводить 5%-ный раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.