Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 53. Механизм тромбообразования (триада Вирхова)
1. Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.
3. Замедление кровотока Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования:
а) клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;
б) плазматическая - фаза коагуляции.
Механизм клеточной фазы тромбообразования:
4. Механизм фазы коагуляции: I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.
II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.
III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.
Фибрин представляет основную массу тромба.
Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.
Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.
5. Последствия тромбоза: а) приспособительное явление;
б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;
в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.
6. Эмболии Эмболия - это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.
Классификация эмболии:
I в зависимости от характера эмболов.
а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).
II по локализации.
а) эмболия большого круга кровообращения;
б) эмболия малого круга кровообращения;
в) эмболия системы воротной вены.
Движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.
Парадоксальная эмболия наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения из правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.
Эмболия экзогенного происхождения:
а) воздушная эмболия. Возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление, в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. При ранении легкого или деструктивных процессах в нем наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения;
б) газовая эмболия. Является основным патогенетическим звеном состояние декомпрессии, в частности, кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному или от нормального к резко пониженному приводит к понижению растворимости газов в тканях и крови и закупорки пузырьками этих газов капилляров, расположенных в бассейне большого круга кровообращения.
Газовая эмболия возможна также при анаэробной гангрене.
Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба при асептическом или гнойном расплавлении его. Если тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющемся основой тромбоэндокардита, сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий.
Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки, жирной печени. Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболии возможна, прежде всего, в сосудах малого круга кровообращения.
Тканевая эмболия развивается при травме тканей, особенно богатых водой. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.