Оглавление

Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие

Вопрос 50. Патология сосудистого тонуса (продолжение)


1. Сосудодвигательный центр Все вышележащие отделы мозга регулируются сосудодвигательным центром.
Патология:
1 - усиление нейрогенного тонуса приводит к повышению сосудистого тонуса, подъему артериального давления;
2 - повреждение подкорковых ядер;
3 - повреждение гипоталамуса (диэнцефальный синдром) может проявляться повышением или снижением артериального давления, сосудистой нестабильностью (вегето-сосудистая дистония);
4 - патология бульбарного отдела;
5 - при перегрузке и травме мозга (у спинальных больных) снижается артериальное давление, но в течение 5-6 недель давление нормализуется, так как активно начинает работать спинальный вазомоторный центр;
6 - повреждение боковых рогов спинного мозга;
7 - перегрузка передних корешков;
8 - действие ганглиоблокаторов;
9 - истощение норадреналина на пресинаптических окончаниях (действие резерпина);
10 - блокада альфа-адренорецепторов;
11 - перегрузка постганглионарных волокон.
Уровень системного кровяного давления зависит от:
1) минутного объема крови, а, следовательно, от венозного возврата, от состояния сократительной функции миокарда, от частоты сердечных сокращений, от инохронотропных влияний;
2) общего периодического сопротивления крови (зависит от тонуса сосудов, от вязкости крови);
3) объема циркулирующей крови.
2. Гипертензивные состояния: а) гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - самостоятельное заболевание. В основе развития лежат нарушения, выключающие регуляцию сосудистого тонуса:

  • - функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям. Это обратимые явления;

  • - органические изменения - возникают структурные изменения сосудов - гипертрофия и гиперплазия гладких мышц;

  • б) вторичные симптоматические гипертензии:
    1. При поражении мозга (может быть корневая, сопровождающая неврозы; церебральная форма при опухолях мозга).
    2. Рефлексогенная гипертензия - при атеросклерозе.
    3. Почечная гипертензия при пиело- и гломерулонефрите.
    3. Механизмы почечной гипертензии: 1) синемия, гиповолемия, гипонатриемия - возбуждаются клетки ЮГА - вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени - образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин2.
    Ангиотензин 2 - сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов.
    Ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона, который повышает чувствительность гладких мышц сосудов к действию прессорных агентов и вызывает задержку натрия.
    2) связан с дефектом почечных кининов и простагландинов (депрессорные субстанции почек).
    4. Эндокринная гипертензия: - при феопромоцитоме - опухоли мозгового вещества надпочечников - вырабатываются в большом количестве адреналин, норадреналин, которые действуют на альфа-адренорецепторы сосудов, вызывая их спазм.
    4. Механизм действия катехоламинов: 

  • способствуют поступлению кальция в гладкомышечные клетки;

  • вызывают деполяризацию гладких мышц сосудов;

  • способствуют освобождению кальция из пузырьков эндоплазматического ретикулума гладкомышечных клеток;

  • первичный гиперальдостеронизм - стимуляция выработки альдостерона через систему ренин-ангиотензина, импульсация с волюморецепторов;

  • болезнь Иценко-Кушинга - базофильная аденома гипофиза с избыточной выработкой адренокортикотропного гормона. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль надпочечников, когда вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые усиливают прессорные эффекты катехоламинов, стимулируют гемоноэз и выход крови из депо;

  • климактерическая гипертензия у женщин связана с дефицитом эстрогенов. Эстрогены в норме снижают артериальное давление.

  • 5. Болезни крови: эритремия (полицитемия), при которой повышается вязкость крови и сопротивление кровотоку.
    Конечный уровень артериального давления определяется действием прессорного и депрессорного отделов.
    Острая сосудистая недостаточность (коллаж) - резкое падение кровяного давления вследствие дилатации периферических сосудов.
    Виды коллажа по этиологии:
    а) центрогенный. В основе лежит повреждение прессорной области бульбарного сосудистого центра при травме мозга, сотрясении, ушибе мозга. Это может быть ишемический геморрагический инсульт, опухоль мозга, последствия энцефалита и менингита;
    б) гипоксемический коллаж возникает при тяжелой гипоксии, при уменьшении содержания кислорода в крови. При гипоксии преобладает анаэробный обмен. Образуется пировиноградная и молочная кислота - ацидоз, а в кислой среде расширяются сосуды;
    в) ортостатический коллаж возникает при быстром переводе лежачего больного в вертикальное положение. У лежачего падает тонус сосудов, становятся дряблыми стенки вен;
    г) панкреатический коллаж - при тяжелом панкреатите и панкреонепрозе. Из поджелудочной железы выделяются активные протеазы и происходит активация кининовой системы крови (расширение периферических сосудов);
    д) энтерогенный коллаж возникает при резекции желудка и анастамозе с двенадцатиперстной кишкой. При этом в дуоденизм попадает грубый химус, раздражает рецепторы слизистой, активируется серотонин, который расширяет сосуды чревной области;
    е) рефлекторный коллаж возникает при инфаркте миокарда, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. В основе лежит ваго-вагальный рефлекс:

  • аффренетное звено - вагус

  • эфферентное звено - вагус.

  • При инфаркте миокарда образуется большое количество биологически активных веществ, которые раздражают рецепторы вагуса.
    Аффрентное волокно - чувствительное ядро вагуса - двигательное ядро вагуса - эфферентное волокно. Импульс поступает на периферию. Вагус тормозит нейроны прессорной области - коллаж;
    ж) инфекционно-токсический коллаж возникает при бактериальных интоксикациях
    Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие

    LUXDETERMINATION 2010-2013