Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 52. Ишемия
1. Определение ишемии Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.
2. Классификация ишемии по этиологии: а) компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;
б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;
в) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.
3. Причины ишемии Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.
Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.
Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.
Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.
В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.
Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам - катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.
Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.
Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия. Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.
Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.
4. Изменения в тканях при ишемии: Первые структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза - инфаркта. Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей.
В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани.
Стаз - это замедление и остановка тока крови.
Виды стаза:
а) истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);
б) ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);
в) венозный.
Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока.
Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.
Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).
Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону.
Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.
5. Тромбоз Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими.
В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают:
а) красные (преобладают эритроциты);
б) белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);
в) смешанные тромбы.
Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка: