Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 50. Патология сосудистого тонуса (продолжение)
1. Сосудодвигательный центр Все вышележащие отделы мозга регулируются сосудодвигательным центром.
Патология:
1 - усиление нейрогенного тонуса приводит к повышению сосудистого тонуса, подъему артериального давления;
2 - повреждение подкорковых ядер;
3 - повреждение гипоталамуса (диэнцефальный синдром) может проявляться повышением или снижением артериального давления, сосудистой нестабильностью (вегето-сосудистая дистония);
4 - патология бульбарного отдела;
5 - при перегрузке и травме мозга (у спинальных больных) снижается артериальное давление, но в течение 5-6 недель давление нормализуется, так как активно начинает работать спинальный вазомоторный центр;
6 - повреждение боковых рогов спинного мозга;
7 - перегрузка передних корешков;
8 - действие ганглиоблокаторов;
9 - истощение норадреналина на пресинаптических окончаниях (действие резерпина);
10 - блокада альфа-адренорецепторов;
11 - перегрузка постганглионарных волокон.
Уровень системного кровяного давления зависит от:
1) минутного объема крови, а, следовательно, от венозного возврата, от состояния сократительной функции миокарда, от частоты сердечных сокращений, от инохронотропных влияний;
2) общего периодического сопротивления крови (зависит от тонуса сосудов, от вязкости крови);
3) объема циркулирующей крови.
2. Гипертензивные состояния: а) гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - самостоятельное заболевание. В основе развития лежат нарушения, выключающие регуляцию сосудистого тонуса:
1. При поражении мозга (может быть корневая, сопровождающая неврозы; церебральная форма при опухолях мозга).
2. Рефлексогенная гипертензия - при атеросклерозе.
3. Почечная гипертензия при пиело- и гломерулонефрите.
3. Механизмы почечной гипертензии: 1) синемия, гиповолемия, гипонатриемия - возбуждаются клетки ЮГА - вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени - образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин2.
Ангиотензин 2 - сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов.
Ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона, который повышает чувствительность гладких мышц сосудов к действию прессорных агентов и вызывает задержку натрия.
2) связан с дефектом почечных кининов и простагландинов (депрессорные субстанции почек).
4. Эндокринная гипертензия: - при феопромоцитоме - опухоли мозгового вещества надпочечников - вырабатываются в большом количестве адреналин, норадреналин, которые действуют на альфа-адренорецепторы сосудов, вызывая их спазм.
4. Механизм действия катехоламинов:
Конечный уровень артериального давления определяется действием прессорного и депрессорного отделов.
Острая сосудистая недостаточность (коллаж) - резкое падение кровяного давления вследствие дилатации периферических сосудов.
Виды коллажа по этиологии:
а) центрогенный. В основе лежит повреждение прессорной области бульбарного сосудистого центра при травме мозга, сотрясении, ушибе мозга. Это может быть ишемический геморрагический инсульт, опухоль мозга, последствия энцефалита и менингита;
б) гипоксемический коллаж возникает при тяжелой гипоксии, при уменьшении содержания кислорода в крови. При гипоксии преобладает анаэробный обмен. Образуется пировиноградная и молочная кислота - ацидоз, а в кислой среде расширяются сосуды;
в) ортостатический коллаж возникает при быстром переводе лежачего больного в вертикальное положение. У лежачего падает тонус сосудов, становятся дряблыми стенки вен;
г) панкреатический коллаж - при тяжелом панкреатите и панкреонепрозе. Из поджелудочной железы выделяются активные протеазы и происходит активация кининовой системы крови (расширение периферических сосудов);
д) энтерогенный коллаж возникает при резекции желудка и анастамозе с двенадцатиперстной кишкой. При этом в дуоденизм попадает грубый химус, раздражает рецепторы слизистой, активируется серотонин, который расширяет сосуды чревной области;
е) рефлекторный коллаж возникает при инфаркте миокарда, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. В основе лежит ваго-вагальный рефлекс:
Аффрентное волокно - чувствительное ядро вагуса - двигательное ядро вагуса - эфферентное волокно. Импульс поступает на периферию. Вагус тормозит нейроны прессорной области - коллаж;
ж) инфекционно-токсический коллаж возникает при бактериальных интоксикациях