Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 48. Коронарная недостаточность
1. Коронарная недостаточность. Определение Минералкортикоиды вызывают задержку натрия в дистальных канальцах, вместе с натрием задерживается вода, возникает возбуждение осморецепторов, стимуляция переднего гипоталамуса, выработка вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды.
Затем в процессе процессита он превращается в пептиды (3000-5000 Д). Поступает в системный кровоток, стимулирует адрено- и М-холинорецепторы. ПНУФ является физиологическим антагонистом вазопрессина и альдостерона. Он подавляет реабсорбцию в дистальных почечных канальцах натрия, подавляет продукцию адренокортикотропного гормона, ангиотензина II.
Обладает вазоделятирующим действием и резко увеличивает процессы фильтрации в почках.
При развитии сердечной недостаточности, при перерастяжении миокарда, нарушении его трофики резко падает продукция ПНУФ. При этом усиливаются эффекты антагонистов ПНУФ: вазопрессина, минералкортикоидов. Происходит задержка воды, натрия. Возникают отеки.
Коронарная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся несоответствием интенсивности коронарного кровотока энергетическим потребностям миокарда.
2. Формы коронарной недостаточности: а) абсолютная форма. В основе ее лежит резкое ограничение кровотока по коронарным сосудам;
б) относительная форма коронарной недостаточности, когда резко повышается потребность миокарда в кислороде на фоне отсутствия ограничений коронарного кровотока.
3. Коронарная недостаточность. Анатомо-физиологические особенности Анатомо-физиологические особенности коронарного кровотока:
1. Коронарные сосуды получают самую оксигенированную кровь.
2. Интенсивность коронарного кровотока в значительной степени автономна и мало меняется при падении систолического давления.
3. Коронарные сосуды наполняются кровью на 85 % в период диастолы.
4. Коронарные сосуды имеют анастомозы между мелкими сосудами 4 и 5-го порядка, между правой и левой коронарной артерией, между коронарными артериями и внутренней грудной артерией. В норме эти анастомозы не функционируют, имеют очень маленький диаметр. Открываться могут только при внезапном закрытии магистрального сосуда
5. В субэндокардиальной зоне коронарные сосуды узкие, извилистые, почти не имеют анастомозов, поэтому некроз возникает в этой зоне.
6. Из коронарных сосудов миокард экстрагирует до 75 % кислорода.
Многие внутренние органы экстрагируют приблизительно 30 % кислорода. При усилении нагрузки на поперечно-полосатую мускулатуру одним из компенсаторных механизмов является усиление экстракции кислорода из притекающей крови. Миокард лишен этого механизма адаптации.
В норме коронарный кровоток составляет 1/20 минутного объема крови (приблизительно 250 мл в минуту). При нагрузке интенсивность коронарного кровотока может возрастать в 15-20 раз (приблизительно 4-5 л). Основной механизм - дилатация на повышенную нагрузку.
Механизмы регуляции коронарного кровотока:
а) метаболическая регуляция на клеточном и органном уровне;
б) за счет биологически активных веществ: гистамин, серотонин, кинины, простагландины А, Е, простоциклин;
в) нервно-гуморальная регуляция. Усиление холинэргических влияний сопровождается дилатацией коронарных сосудов.
4. Адренэргические влияния В коронарных сосудах есть альфа- и бета2-адренорецепторы. Норадреналин, влияя на альфа-адренорецепторы, может вызывать спазм коронарных сосудов, влияя на вета2-адренорецепторы, - дилятацию сосудов.
В условиях нормы адренерические влияния приводят к развитию суммарного дилатационного эффекта за счет функционального симпатолиза.
В миокарде имеются бета1-адренорецепторы. Норадреналин, влияя на них, вызывает резкую активацию метаболизма, следовательно, в миокарде накапливаются АМФ, СО2, Н+. Эти метаболиты оказывают выраженное вазодилатационное действие, препятствуют развитию коронаро-констриктивного эффекта. Констриктивным эффектом обладают норадреналин, вазопрессин, тромбоксан А2 и ангиотензин II.
5. Патогенез абсолютной формы коронарной недостаточности В 95-98 % случаев причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз в виде жировых пятен появляется в 11-15 лет, а у 3-5 % подростков имеются атеросклеротические бляшки.
При развитии в стенке сосудов деструктивных процессов замедляется скорость кровотока, сосуды теряют свою эластичность, способность реагировать на нагрузку. Активируется коагуляционный гемостаз, резко падает антикоагулянтная активность сосудистой стенки, падает образование простоциклина.
У 75 % людей с атеросклеротическим поражением сосудов появляется тромбоз. В 20 % случаев может развиться стенозирующий атеросклероз без тромбоза. В 3 % случаев коронарная недостаточность на фоне структурно неизмененных сосудов.
Ведущим фактором коронарной недостаточности может явиться ограничение коронарного притока в связи с нарушением прихода нервного импульса.
При стенозирующем атеросклерозе сосуды теряют способность дилатировать. При нагрузке на миокард в случае склероза возникает феномен . В ответ на нагрузку выделяются метаболиты, вызывающие дилятацию тех сосудов, которые не склерозированы. Таким образом, происходит обкрадывание поврежденных сосудов.
При длительном стрессе возникают отсроченные инфаркты.
Стресс - выброс катехоламинов почек, активация ренин-ангиотензина II, спазм коронарных сосудов.
Катехоламины стимулируют выброс адренокортикотропного гормона, образование перекиси (окисление липидов), простагландинов 9,7.
Коронарная недостаточность может возникать при чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, если больному одновременно дают бета-адреноблокаторы.
Ацетилхолин подавляет метаболизм в миокарде, вызывает отрицательный изотропный эффект. На фоне ацетилхолина резко снижается образование вазодилятационных метаболитов. Исключается функциональный симпатолиз, преобладают эффекты катехоламинов через альфа-адренорецепторы сосудов.