Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 47. Особенности миокарда (продолжение)
1. Механизмы срочной функциональной адаптации 1. Активация симпатоадреналовой системы. Выброс катехоламинов приводит к синусовой тахикардии, которая выполняет компенсаторную роль, если носит умеренный характер. При чрезмерной тахикардии возникают явления декомпенсации: снижается диастолическое наполнение миокарда, систолический выброс, объем циркулирующей крови, начинает прогрессировать циркуляторная гипоксия, коронарный кровоток на 85 % происходит в диастолу. Следовательно, при чрезмерной тахикардии возникает коронарная недостаточность, миокардиоциты накапливают в избытке кальций, возникают контрактурные сокращения миокарда, набухают митохондрии, возникает дефицит АТФ.
2. Катехоламины обладают способностью влиять на бета2-адренорецепторы коронарных сосудов и вызывать дилатацию их. Катехоламины через бета1- рецепторы миокарда усиливают гликолиз, протеолиз, окислительно-восстановительные процессы, усиливают энергетическое обеспечение миокарда.
Усиливается поступление кальция в миокард, усиливается АТФазная активность миозина, повышается сила сердечных сокращений.
Может увеличиваться выброс депонированной крови, повышается объем и скорость кровотока в связи с тахикардией, увеличивается венозный возврат в сердце. Это приводит к активации закона Франка-Старлинга: повышается растяжение волокон на фоне усиления венозного возврата, что обеспечивает стимуляцию сократительной способности миокарда.
Долговременная адаптация носит структурный характер.
Механизмы развития физиологической гипертрофии.
Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, интенсивности функционирования ее структур. В ответ на повышение нагрузки активизируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканых клеток, увеличивается синтез РНК и числа рибосом, усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии.
Развитие физиологической гипертрофии идет медленно, поскольку период нагрузки чередуется с периодом покоя. В связи с этим параллельно с нарастанием массы миокарда успевают формироваться кровеносные, лимфатические сосуды, нервные окончания, идет синтез полноценных структур миозина. Интенсивно функционируют мембранные ионные насосы.
При физиологической гипертрофии миокард имеет полноценную трофику, васкуляризацию, иннервацию.
В аварийную стадию формируется патологическая гипертрофия миокарда. Начальные механизмы развития патологической гипертрофии такие же, как и функциональной гипертрофии.
Отличие физиологической гипертрофии от патологической гипертрофии: формируется патологическая гипертрофия в сжатые сроки. Нарастание массы миокарда может составлять 10-12 %, в течение двух недель масса может удвоиться. Увеличение массы миокарда обусловлено не только синтезом структурных белков, но и задержкой ионов натрия, гидратацией миокарда.
Вслед за нарастающей массой миокарда не успевают формироваться сосуды, нервы, недостаточно сбалансирован синтез Н- и h-цепей миозина, снижена АТФазная активность миозина, активность мембранных ионов насоса, изменен ядерно- цитоплазматический индекс (1/10-1/15).
При физиологической гипертрофии соотношение ядра и цитоплазмы равно 1 : 4 - 1 : 5. Аварийную стадию называют еще стадией формирования патологической гипертрофии. При неблагоприятных условиях аварийная стадия переходит во II стадию - стадию относительной устойчивости (стадия завершается патологической гипертрофии).
В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, интенсивность функционирования структуры нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии.
соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их. Сроки устойчивости миокарда зависят от этиологического фактора, образа жизни. Если возникает постоянная эмоциональная нагрузка, реинфекция, то II стадия переходит в III стадию - стадию постоянного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Появляются глубокие обменные и структурные изменения, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью.
Интенсивность структуры снова возрастает. Поврежденные волокна являются вторичными аутоантителами, которые стимулируют бета-систему. Образуются цитолитические антитела, Т-киллеры, которые разрушают миокардиальные волокна.
Это разрушение приобретает циклический характер.
2. Патогенез сердечных отеков В основе развития лежат:
1. Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда:
а) развивается вторичный гиперальдостеронизм;
б) гиперпродукция антидиуретического гормона;
в) дефицит предсердного натрийуретического фактора;
г) чрезмерная активация симпатоадреналовой системы.
2. Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии.
3. Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации.
4. Повышение гидрофильности тканей в связи с усиленной задержкой в них натрия под влиянием глюкокортикоидов.
5. Нарушение синтеза плазменных белков, снижение онкотического давления.
Механизм гиперальдостеронизма: снижается минутный объем, систолический выброс наступает гиповолемия, возбуждаются валюморецепторы почки, усиливается продукция ренина, ангиотензина II. Ренин стимулирует зону гломерулеза клубочковой зоны коры надпочечников.
При возбуждении a. corotis, мозговых артерий импульсация с волюморецепторов поступает в задний гипоталамус, эпифиз выделяет адрено-гломерулотропный комплекс, который стимулирует зону гломерулеза.