Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 45. Особенности миокарда
1. Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности: 1. Снижение систолического выброса.
2. Снижение артериального давления (не всегда).
3. Снижение минутного объема крови.
4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.
6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это
проявляется цианозом, акроцианозом.
11. Развивается метаболический ацидоз.
2. Особенности миокарда Молекулярно-клеточные механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.
Особенности миокарда:
1. Темп обмена веществ в миокарде в 20 раз больше обмена веществ в других органах и тканях. Миокард нуждается в притоке кислорода и энергетических субстратов.
2. Миокард - аэробная ткань. На 90 % при участии кислорода осуществляется синтез АТФ на внутренней мембране митохондрий.
3. Основным энергетическим субстратом миокарда являются жирные кислоты (80 %) и 20-30 % составляют аминокислоты, белки, гликоген, глюкоза. При сгорании одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.
3. Механизмы миокарда В основе миокардиальной формы сердечной недостаточности лежат три основных механизма:
1 - недостаточность энергетического обеспечения миокарда;
2 - нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда;
3 - нарушение процессов сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде (нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда).
Недостаточность энергетического обеспечения возникает при качественных и количественных нарушениях кровотока (при анемии, гипоксии, дефиците жирных кислот, коронарном кардиосклерозе).
При гипоксии возникают конкурентные отношения за кислород между жирными кислотами и пировиноградной кислотой и лактатом. При накоплении лактата до 60 % кислорода, поступающего в миокард, начинает использоваться лактатом в окислительных реакциях. Лактат вытесняет жирные кислоты, нарушает их окисление.
При окислении лактата образуется очень мало АТФ (12 молекул). Подавление окисления жирных кислот приводит к тому, что они начинают накапливаться в миокарде и оказывают прямое цитотоксическое действие на миокардиальные волокна.
Нарушение энергетического обеспечения может возникать при миокардитах, сдвигах электролитного баланса, при эндокринопатиях (тиреотоксикозе).
При патологии возникает набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, возникает дефицит АТФ. Недостаточность энергетического обеспечения миокарда может быть обусловлена снижением активности фермента креатинфосфорокиназы. Тратится АТФ на клеточной мембране, в зоне сократительных белков, в мембранах эндоплазматического ретикулума. АТФ образуется на внутренней мембране митохондрий.
Передвижение связей: на внутренней мембране имеется фермент АТФ-АДФ-трансмутаза, который переносит АТФ. Одновременно на внутренней мембране транспортируется АДФ. Во внемитохондриальном пространстве АТФ взаимодействует с креатином при участии фермента креатинфосфокиназы:
Креатин + АТФ - креатинфосфокиназа; Креатинфосфат + АДФ.
АТФ возвращается на внутреннюю мембрану митохондрий.
Креатинфосфат перемещается в места энергетических трат: цитоплазматическую мембрану, сократительные белки, эндоплазматическую сеть. Там идет распад АТФ и накапливается АДФ. АДФ вступает в реакцию с креатинфосфатом при участии креатинфосфокиназы. Образуется АТФ и креатин. Креатин мигрирует к митохондриям, АТФ тратится.
Креатинфосфокиназа может повреждаться под влиянием токсических, бактериальных, иммунологических воздействий, при рН миокардиоцитов, возникает энергообмен.