Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 39. Виды гиперлипемии
1. Гиперлипемия алиментарная Гиперлипемия алиментарная наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Нарушение образования гепарина, активирующего липолипазу, спленэктомия, блокада системы мононуклеарных фагоцитов способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывает хлорид натрия, желчные кислоты;
2. Гиперлипемия ретенционная Гиперлипемия ретенционная наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови;
3. Гиперлипемия транспортная Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.
Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия.
Причина - снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при авитаминозах, отравлении фосфором, мышьяком, при вирусной инфекции).
Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени при избыточном поступлении жира с пищей или мобилизации жира из жировых депо.
В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов, которые обеспечивают в печени диспергирование жира и удаление его из печени.
4. Алипотропная жировая инфильтрация печени При недостатке в пище компонентов фосфолипидов развивается алипотропная жировая инфильтрация печени.
Первым этапом в жировом обмене является:
Значительное превалирование образования кетоновых тел в печени над их окислением в тканях приводит к развитию кетоза.
Одной из основных причин развития кетоза является дефицит углеводов, который приводит к обеднению печени и ослаблению цикла Кребса (при голодании, тяжелой мышечной работе, состояниях эмоционального напряжения, тяжелых формах сахарного диабета).
Избыточное накопление жира в жировой ткани чаще происходит при преобладании в пище углеводов. Активация под влиянием инсулина и пролактина обмена глюкозы по пентозному и гликолитическому пути способствует увеличенному образованию жира из углеводов.
Синтез и распад триглицеридов регулируется уровнем глюкозы в крови. При избытке глюкозы часть НЭЖК, как второй источник энергии, изымается из обращения и откладывается в жировых депо: при дефиците глюкозы из депо мобилизуются жиры. Этот процесс саморегуляции является одним из звеньев в сложной системе регуляции жирового обмена, осуществляемого нервной и эндокринной системами.
5. Роль нервной системы в регуляции жирового обмена Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Раздражение парасимпатических сопровождается отложением жира.
Роль гормональной системы в регуляции жирового обмена.
Жиромобилизующим эффектом обладают соматотропин, тиротропин, тироксин. В период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.
Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации жира из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме перекрывается другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гиперлипемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, в больших дозах задерживать жиромобилизующее действие соматотропина. Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гипергликокортицизме (болезни и синдроме Иценко-Кушинга).
Инсулин тормозит выход жира из депо, А также способствует превращению углеводов в жиры, накоплению гликогена в печени. Снижая уровень глюкозы в крови, инсулин повышает аппетит.
6. Ожирение Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани - ожирения.
Виды ожирения:
1) повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам;
2) недостаточная мобилизация жира из депо;
3) избыточное образование жира из углеводов.
Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток - фактор генетически обусловленный.