Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 38. Нарушения углеводного обмена
1. Причины нарушения катаболизма Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:
а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;
б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.
Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях усиливается гликогенолиз, при сахарном диабете - гликонеогенез.
Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно групп В.
Нарушение нервно-гормональной регуляции является частой причиной нарушения углеводного обмена.
К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
Психическое перенапряжение, эмоции повышают уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии.
Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез, но и при патологии самих желез.
Изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов является ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов.
Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, усиливает гликогенолиз.
Глюкагон усиливает гликонеогенез, обладает липолитическим и инсулинстимулирующим действием, принимает участие в патогенезе сахарного диабета.
Несмотря на то, что инсулин и глюкагон оказывают противоположно направленное влияние на уровень глюкозы в крови, они считаются синергистами; глюкагон обеспечивает ткани глюкозой, а инсулин способствует быстрейшей ее утилизации.
2. Адреналиновая гипергликемия Адреналиновая гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени.
Глюкокортикоиды, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за образование белков-ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. Гидрокортизон, в противоположность инсулину, понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции.
Кортикотропин усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы.
Соматотропин вызывает гиперплазию альфа-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона, тормозит активность гексокиназы и потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном.
Гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишечнике, а также усиливает активность фосфорилазы печени.
Если активность инсулина преобладает над активностью контринсулярных гормонов, то усиливаются анаболические процессы и устанавливается гипогликемия.
Гипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне, при опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни, при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе, поражении клеток печени, гликогенозах.
О состоянии регуляции углеводного обмена; о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки.
Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления глюкозурии. В норме 160-180 г глюкозы.
3. Нарушения жирового обмена Механизмы:
а) нарушение всасывания и выделения жиров.
Нормальное всасывание жира обеспечивает его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты, и образование соединений с желчными кислотами. Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой.
Недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы, а также дефицит желчных кислот сопровождаются нарушением всасывания жира. В кале резко увеличивается содержание жира (стеаторея). Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков (неомицина, тетрациклина), которые подавляют липолиз.
При избытке в пище кальция и магния нарушается всасывание жирных кислот. Процесс всасывания жира страдает и при нарушении фосфорилирования, при поражении эпителия тонкого кишечника инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В, когда нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира отражается и недостаток холина.
В норме в организме обычно усваивается около 95 % вводимого жира. При приеме большого количества жира, при размозжении костного мозга, при травме больших участков жировой ткани, липоидном нефрозе наблюдается липурия.
Последствием нарушения всасывания жира является качественное голодание.
б) нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.
Ресинтезированные в клеточной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов.
Часть хиломикронов задерживается в легких. Если дыхательная функция легких ограничена, жиры задерживаются в них. Часть хиломикронов в крови расщепляется липазой, которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть используется как источник энергии.
Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (более 8 г/л).