Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 35. Нарушение желчеобразовательной функции печени
1. Холецистит Длительная алиментарная гиперхолестеринемия связана с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин и откладывать его в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.
Нарушение обмена витаминов и гормонов в печени приводит к развитию гиповитаминоза и изменению гормональной регуляции организма.
Поражение паренхимы является причиной недостаточности витамина В12 (депонируется в ней), никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола (их промежуточный обмен происходит в печени). Уменьшение желчевыделительной функции печени ведет к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. При заболеваниях печени снижается превращение некоторых витаминов в неферменты.
Изменение в печени интенсивности расщепления гормонов приводит к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.
В норме в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после химических превращений. Нарушения этих процессов приводит к понижению антитоксической обезвреживающей функции печени, что приводит к тяжелой интоксикации организма с церебральными симптомами, повышению чувствительности организма к различным лекарственным средствам.
2. Нарушения желчеобразования Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.
Поражения печени патологическим процессом сопровождается снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов, что ведет к уменьшению сопротивляемости организма инфекции. Кроме того, повреждение гепатоцитов может вызвать развитие аутоаллергического процесса.
Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи.
Причины:
1) изменение нейрогуморальной регуляции гемопоэза (усиление тонуса блуждающего нерва увеличивает гемопоэз);
2) алиментарные факторы (жиры, белковое голодание);
3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организации (гипоксия, гипотермия, перегревание);
4) снижение активности кишечной флоры;
5) поражение печени и желчевыводящих путей с нарушением секреторной функции гепатоцитов и изменением реабсорбции компонентов желчи;
6) нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.
3. Механизмы нарушения желчеобразования: - изменение секреторной активности гепатоцитов;
- нарушение реабсорции компонентов желчи;
- нарушение фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.
Нарушение желчевыделения.
Причины:
1) нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
2) изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
3) механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.
Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.
Рассмотрим процессы образования билирубина и его метаболизм. В норме 1 % эритроцитов подвергается разрушению в клетках РЭС. Гемоглобин лизированных эритроцитов подвергается химическим превращением в вердоглобин, биливердин, а затем образуется билирубин. В крови билирубин соединяется с альбумином, образуя непрямой билирубин (в норме 6-20,5 ммоль/л). На мембране отщепляет альбумин, а присоединяет билирубин, транспортируя его в митохондрии. В митохондриях с помощью фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется с глюкокуроновой кислотой образуется прямой билирубин. Он подходит к желчной мембране и оказывается в желчи их капилляра против градиента концентрации желчи.
Поступает в желчный пузырь в составе желчи, затем в 12-перстную кишку, здесь прямой билирубин подвергается действию дегидрогеназ, образуется уробилиноген. В небольшом количестве всасывается в кровь по воротной вене, поступает в печень, где инактивируется. Основная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник, где превращается в стеркобилиноген. В сигмовидной и прямой кишке окисляется, приобретая коричневый цвет.
Небольшое количество всасывается в системе геморроидальных вен, из кровотока удаляется через почки.
Участки печени в метаболизме билирубина:
1) элиминация билирубина из крови;
2) инактивация;
3) выделение билирубина;
4) взятие уробилиногена.