Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 32. Гломерулонефрит
1. Определение гломерулонефрита Гломерулонефрит - двустороннее диффузное заболевание почек воспалительной природы с преимущественным поражением клубочков.
Различают острый и хронический гломерулонефрит.
Этиология острого гломерулонефрита:
- инфекции, чаще стрептококковой природы. Играет роль охлаждение, предшествующие вакцинации, диффузные заболевания соединительной ткани, ожоговая болезнь.
2. Механизмы острого гломерулонефрита Механизмы развития острого гломерулонефрита:
а) антимембранозный (поражение базальной мембраны клубочков нефронов антигенами против ее антигенов);
б) иммунокомплексный - развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране иммунных комплексов. Является ведущим в 70-80 % случаев. Хронический гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще развивается первичного. Механизм развития - иммунологический, что и в случае острого процесса. Определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.
3. Пиелонефрит. Клиника. Этиология Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани. Начинается как острое заболевание, которое в большинстве случаев переходит в хроническую форму, заканчивающуюся сморщиванием и недостаточностью почек.
Клиника:
- выраженная интоксикация;
- артериальная гипертензия в 30 % случаев;
- обычный синдром и анемия умеренно выраженные;
- мочевой синдром.
Этиология.
Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфекции в почки гематогенным путем или распространением его в восходящем направлении по мочевым путям. Возбудителем чаще всего являются кишечная палочка.
Условия перехода острого пиелонефрита в хронический:
1) застой мочи (сужение, закупорка мочеточников, аденома простаты);
2) нарушение трофики мочевых путей;
3) общие заболевания, снижающие реактивность организма (сахарный диабет, ожирение, атеросклероз и т. д.).
4. Нефритический синдром Нефритический синдром (поражение клубочкового аппарата):
- острый,
- подострый,
- хронический.
Этиологические факторы:
- инфекции (В-гемолитический стрептококк),
- избыточная экскреция водородных ионов,
- неинфекционные токсические факторы.
Механизмы повреждения клубочкового аппарата:
1. Освобождение медиаторов аллергического воспаления.
2. Повышение проницаемости базальной мембраны.
3. Освобождение медиаторов воспаления. Клинически проявляется почечными и экстраренальными симптомами.
Почечные симптомы:
а) олигурия вследствие снижения фильтрационной поверхности за счет воспалительного процесса, происходит замещение специфической ткани соединительной тканью;
б) повышение внутрикапсулярного давления за счет нарушения оттока мочи (просвет канальцев забит форменными элементами крови и др.);
в) гематурия, т. к. при воспалительном процессе резко повышается пористость мембраны;
г) умеренная протеинурия до тех пор, пока нет выраженных изменений канальцевого аппарата.
Экстраренальные симптомы:
а) гипертензия (при ограничении кровотока возникает ишемия, выбрасывается в кровь ренин, вызывающий прессорный эффект, ограничивается выброс депрессорных веществ);
б) отеки на лице (ограничение кровотока через почки приводит к изменению гормонального фона - возникает вторичный гиперальдостеронизм, гипоксия).
Механизмы развития экстраренальных симптомов:
- ишемия почек;
- стимуляция юкстагломерулярного аппарата;
- вторичный гиперальдостеронизм;
- реабсорбция ионов натрия и воды;
- стимуляция передних ядер гипоталамуса и выработка антидиуретического гормона;
- образование ангиотензина I и II;
- истощение депрессорных факторов.
Артериальное давление от 80 до 180 мм рт. ст. не влияет не почки.
Нефротический синдром (поражение канальцев) по происхождению делят на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Возникает при генетически обусловленных дефектах обмена веществ и врожденном семейном нефрозе, когда происходит трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду. Вторичный нефротический синдром обусловлен заболеваниями почек (пиелонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка и др.).
Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин).
Симптомы:
- массивная протеинурия, в основном мелкодисперсные белки;
- массивные отеки;
- гиперлипидемия;
Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа.