Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 29. Нарушение диффузии газов в легких
1. Определение и структура аэрогематологического барьера Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислота из крови в альвеолярное пространство происходит по законам диффузии. Для того чтобы кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеол клеток и аэрогематологический барьер.
Структура барьера:
1) альвеолоциты на базальной мембране.
Существует 3 типа альвеолоцитов.
Первый тип (90 %) обеспечивает газообмен.
Второй тип вырабатывает сурфактакт в просвет альвеол, участвуют в регенерации. Могут превращаться в клетки первого типа.
Третий тип - ворсинчатые участвуют в резорбции экссудата из альвеол.
2) соединительная ткань;
3) эндотелий сосудов
4) слой плазмы крови;
5) мембрана эритроцитов.
Углекислый газ проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов.
Кроме того, для нормального течения диффузии пишет значение общая площадь мембран и время контакта крови с альвеолярным воздухом.
Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания. При резекции доли целого легкого, при деструкции обширных участков легкого (при кавернозном туберкулезе, абсцессе), при полном прекращении вентиляции альвеол (при ателектазе) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (при васкулите легочной артерии), уменьшается величина диффузионной поверхности.
При патологии альвеолокапиллярной мембраны уменьшается время контактов крови с альвеолярным воздухом.
2. Нарушение кровообращения в малом круге кровообращения Если нарушается легочная вентиляция, это приводит к спазму сосудов и нарушению перфузии. При ателектазе перфузия полностью выключается. Если сначала нарушается кровоснабжение, то следом нарушается и легочная вентиляция.
Кровоток в малом круге кровообращения нарушается при ограничении легочной вентиляции, сердечной недостаточности, спазме сосудов и эмболии сосудов малого круга кровообращения, при шоковых состояниях.
3. Отек легких и его механизмы Отек легких - накопление жидкости в легких. Различают три вида или варианта отека легких:
1) интрамуральный - отек межальвеолярной перегородки;
2) интерстициальный - отек соединительнотканной прослойки аэрогематогенного барьера;
3) альвеолярный - скопление жидкости в альвеолах.
Патологические механизмы отека легких:
1. Повышение давления в малом круге кровообращения. В норме онкотическое давление 28 мм рт. ст., нормальное гидродинамическое давление равно 7-9 м рт. ст. Давление повышается при увеличении притока в малом круге кровообращения при гипертрофии правового желудочка, при нарушении оттока при левожелудочковой недостаточности, при спазме сосудов малого круга.
2. Снижение онкотического давления крови - гипопротеинемия.
3. Повышение проницаемости сосудов при воспалении, тяжелой гипоксии, действии отравляющих веществ.
4. Нарушение выработки сурфактанта.
5. Повреждение альвеол III типа.
6. Вторичный гиперальдостеронизм - задержка воды и натрия увеличивает гидрофильность тканей.
7. Нарушение лимфооттока при ранении, пневмосклерозе, тяжелой пневмонии.
8. Интоксикация - токсический отек легких.
При недостаточности дыхания у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки или диспноз.
4. Одышка и ее механизмы Одышка - это объективно существующее нарушение ритма, глубины и частоты дыхательных движений, нарушение соотношения между фазами дыхания (вдох и выдох), сопровождаемое ощущением недостаточности воздуха.
У человека в бессознательном состоянии одышки не бывает, так как, испытывая ощущение нехватки воздуха, человек сознательно увеличивает активность дыхательных движений.
Одышка может быть и у здорового человека при тяжелой физической нагрузке, когда усилия достигают предела его физических возможностей.
Причины патологической одышки:
1) плохая оксигенация крови в легких (нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);
2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);
3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмами;
4) ацидоз;
5) повышение обмена веществ;
6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (истерия, сильная эмоциональная нагрузка, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. д.).
Одышка возникает при преобладании возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра.
Важнейшими из этих влияний являются следующие:
1. Возбуждения рецепторов, стимулирующих центр вдоха. Активизируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол. При патологии может возникнуть постоянная импульсация с этих рецепторов.
2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких. Возбуждаются при увеличении объема интерстициальной жидкости в стенках альвеол. Повышение активности этих рецепторов также сопровождается возбуждением центра вдоха.
3. Рефлексы с дыхательных путей при наличии в них раздражающих частей (бронхиальная астма и другие заболевания, связанные с наличием слизи, экссудат или транссудата).
4. Рефлексы с барорецепторов аорты и каротидного синуса. Активируются при кровопотере, шоке, коллапсе.
5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и каротидного синуса. Активируются при снижении в крови напряжения кислорода и повышении напряжения углекислого газа (при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии).
6. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра при гипертонии.
7. Рефлексы дыхательных мышц при чрезмерном их растяжении.
8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма при нарушении мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).
Патогенез одышки в каждом отдельном случае сложен и включает многие механизмы.