Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 25. Травматический шок
1. Определение травматического шока Травматический шок - острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции, изменений гормонального баланса и метаболизма.
2. Виды травматического шока: - раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный);
- операционный;
- геморрагический;
- сочетанный.
Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения, и даже повреждения экстеро, - инженеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.
3. Стадии травматического шока: а) эректильная - стадия возбуждения,
б) торпидная - стадия торможения,
в) терминальная стадия.
4. Степени тяжести травматического шока По тяжести клинических проявлений травматический шок различают:
I или легкой степени (артериальное давление в пределах нормы, незначительный спазм сосудов, тахикардия);
II или средней тяжести (артериальное давление падает до 80-50 мм рт. ст.;
III или тяжелой степени тяжести (прогрессирующее падение артериального давления, развитие почечной, печеночной недостаточности).
При I степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне редок.
Падение артериального давления до 30-40 мм рт. ст. совместимо с жизнью, если оно кратковременно.
Шок развивается в 2,5 % действия травм на организм. Каждый четвертый (25 %) с травматическим шоком погибает.
В 98-97 % случаев развивается травматическая болезнь без шокового синдрома.
5. Механизмы развития травматического шока: а) эректильной фазы.
В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга.
Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего.
Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических дуг, что сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь.
Усиливается активирующее влияние с ретикулярной формации на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной. Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения:
а) нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга);
б) расстройство кровоснабжения мозга.
В эректильную стадию под влиянием катехоламинов возникает избирательный спазм сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, кишечника, поджелудочной железы, почек и печени, спазм периферических сосудов. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока.
Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, состояния парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы - прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови).