Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 24. Шоковый синдром
1. Определение шока. Тепловой шок Белки "теплового шока" обладают способностью соединяться в ядре с прерибосомами и стабилизировать их, обеспечивают антимутационное действие путем стабилизации молекул ДНК, стабилизируют цитоплазматические белки, препятствуют их агрегации под влиянием стрессорных воздействий, стимулируют восстановление миофибрилл поврежденных клеток.
Шок (от англ. shock - удар, сотрясение) - остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни больного, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за прогрессирующей недостаточности тканевой перфузии.
2. Механизм шока В основе шока лежит диспропорции между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла (снижение объема циркулирующей крови на фоне увеличения емкости сосудистого русла).
В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие формы его:
- травматический,
- гемморрагический,
- электрический,
- гемотрансфузионный,
- гипогликемический,
- кардиогенный,
- анафилактический,
- шок от наркоза,
- септический,
- нейронный.
Варианты шока: уменьшенные объемы циркулирующей крови лежит в основе гиповолемичного шока. К его развитию приводят:
кровопотеря,
плазмопотеря,
патологическое депонирование крови,
потеря жидкости и электролитов.
3. Кровопотери В организме мужчин кровь составляет 7 % от массы тела или 70 мл на 1 кг, у женщин - 6,5 % от массы тела. Если теряется до 10 % объема крови, то эта кровопотеря компенсируется за счет рефлекторного спазма сосудов. Это состояние может сопровождать тахикардия, обморочное состояние. Потеря 10-20 % объема крови сопровождается снижением артериального давления на 10-20 мм рт. ст., выраженной тахикардией, спазмом сосудов. Хорошо компенсируется. Потеря 20-30 % объема крови ведет к прогрессирующему снижению артериального давления, тахикардии (120 ударов в минуту и более). Развивается картина шокового синдрома. Человек выживает при соответствующих терапевтических мероприятиях.
Абсолютно летальна краткая кровопотеря свыше 35 % от общего объема крови. Плазмопотеря наблюдается у больных с ожогами, обморожениями. При этом через поврежденную поверхность испаряется большое количество тканевой жидкости. Ежечасно теряется до 3-4 литров тканевой жидкости при 15 % пораженной кожи. При кишечной непроходимости путем рвоты теряется до 7-8 литров кишечного сока.
При диарее теряется кишечный сок, снижается объем плазмы крови, развивается дегидратационный шок. Патологическое депонирование крови может быть при любом шоковом синдроме.
Гиповолемический шок всегда сопровождается снижением объема циркулирующей крови, кардиогенный шок - снижением систолического выброса, снижение минутного объема крови и объема циркулирующей крови. Кардиогенный шок возникает при жидкости миокарда, разрыве межпредсердной перегородки, при тампонаде сердца, эмболии сосудов малого круга кровообращения.
Механизм развития гиповолемического шока: остро возникающий дефицит объема крови приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объема крови и артериального давления.
За счет симпатоадренергической реакции (стимуляция бета-рецепторов сердца и альфа-рецепторов периферических кровеносных сосудов).
Обеспечивается увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации артериального давления и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.
Недостаточность указанных механизмов, как и отрицательные последствия вазоконстрикции, сопровождаются резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и характерными проявлениями шока.
Вазогенный (сосудистый) шок. К нему относятся септический, или инфекционно-токсический шок и анафилактический шок.
Септический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечной палочкой, протеем), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).
Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы (при постановке кожных проб, при введении иммунных сывороток и белковых кровезаменителей с лечебной целью, при укусе пчел, ос, змей, введении антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ). Первичное нарушение сосудистой регуляции - общий механизм в развитии сосудистых форм шока. Однако при септическом шоке первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артерио-венозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей усугубляется еще и прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей. Общее периферическое сопротивление и артериальное давление при септическом шоке в связи с открытием артерио-венозных шунтов резко понижено, давление наполнения сердца нормально или повышено. Компенсаторно увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объем крови. Однако в поздних фазах септического шока основные показатели деятельности сердца резко снижаются.
При анафилактическом шоке в связи с накоплением гистамина и других вазоактивных веществ (пектины, серотины и др.) происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение артериального давления. Снижается давление наполнением сердца из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела кровеносного русла. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению обмена циркулирующей крови и к относительной гиповолемии. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца.